Répertoire toxicologiqueFiche complète
Numéro CAS : 7440-43-9
Formule moléculaire brute : Cd
Noms français :
Noms anglais :
Le cadmium (Cd) a un numéro atomique 48 dans le tableau périodique des éléments. Il appartient à la famille des métaux pauvres, cependant, il est souvent assimilé aux métaux de transition dans de très nombreux ouvrages . Il n'existe pas à l'état natif mais est obtenu industriellement comme sous-produit de la métallurgie du zinc. Le cadmium est un sous-produit commercial du raffinage du zinc et on peut aussi le récupérer de produits en cadmium recyclés ou de déchets industriels. Il est aussi présent dans des minerais de plomb et de cuivre, où il se retrouve principalement sous forme de chlorure, d'oxyde, de sulfate, de nitrate ou de sulfure.
Le cadmium est présent dans l'environnement canadien en raison de phénomènes naturels tels que les feux de forêt, les émissions volcaniques et l'érosion du sol, du till et du substrat rocheux.
Les composés du cadmium émis dans l'air par des sources à haute température (>600 °C) s'oxydent rapidement en oxyde de cadmium (CdO). Presque tout le cadmium atmosphérique provenant de sources de combustion est associé à des aérosols et à des particules fines inhalables.
Pour obtenir des informations concernant certains composés de cadmium, le répertoire toxicologique vous suggère de consulter les fiches suivantes :
Dans la nature, le cadmium se trouve principalement sous forme de composés dans de rares minerais, tels que la greenockite et l’otavite. L’exploitation de ces minerais ne constitue pas une source économique importante. La production commerciale de cadmium provient principalement de l’exploitation du zinc, où le cadmium est un sous-produit du traitement des concentrés de zinc. Il est également obtenu suite à la récupération de matériaux contenant du cadmium, tel que les piles nickel-cadmium. De plus, le cadmium constitue un sous-produit de la production de cuivre et de plomb. On peut également le retrouver dans les phosphates naturels. Le cadmium et ses composés servent principalement à la fabrication d’accumulateurs nickel-cadmium et argent-cadmium. Le cadmium métallique est utilisé comme revêtement anticorrosion des métaux. On le retrouve comme constituant de nombreux alliages pouvant être employés notamment, dans des contacts électriques, des fils conducteurs, des fusibles, des barres de contrôle dans les réacteurs nucléaires, des roulements à billes, des composantes de laser à lumière blanche et comme matériel de brasage et de soudage. On peut également l’utiliser comme anode dans les bains d’électroplacage et comme produit de départ pour la synthèse de composés de cadmium. Les composés de cadmium peuvent notamment être utilisés : Comme source de cadmium pour le cadmiage; comme pigments pour le plastique, le verre, les céramiques, le textile, les feux d'artifice, les glaçures, les émaux et autres couleurs utilisées dans le domaine artistique; en tant que stabilisant pour les matières plastiques telles que le PVC. Cependant, l'utilisation des composés de cadmium dans le PVC aurait disparu dans les années 1990. Certains matériaux utilisant du PVC recyclé pourraient contenir des composés de cadmium; dans la fabrication d'émaux résistants et de plastiques thermorésistants; dans la métallisation des plastiques; comme composés luminescents pouvant être employés entre autres dans les tubes cathodiques, les lampes fluorescentes et les compteurs à scintillations; comme semi-conducteurs dans des cellules photovoltaïques et autres produits électroniques (ex : photorécepteur dans le système électro photographique des photocopieurs, posemètre); dans les systèmes d'imagerie infrarouge; dans diverses réactions chimiques, notamment comme catalyseur.
Dans la nature, le cadmium se trouve principalement sous forme de composés dans de rares minerais, tels que la greenockite et l’otavite. L’exploitation de ces minerais ne constitue pas une source économique importante.
La production commerciale de cadmium provient principalement de l’exploitation du zinc, où le cadmium est un sous-produit du traitement des concentrés de zinc. Il est également obtenu suite à la récupération de matériaux contenant du cadmium, tel que les piles nickel-cadmium. De plus, le cadmium constitue un sous-produit de la production de cuivre et de plomb. On peut également le retrouver dans les phosphates naturels.
Le cadmium et ses composés servent principalement à la fabrication d’accumulateurs nickel-cadmium et argent-cadmium.
Le cadmium métallique est utilisé comme revêtement anticorrosion des métaux. On le retrouve comme constituant de nombreux alliages pouvant être employés notamment, dans des contacts électriques, des fils conducteurs, des fusibles, des barres de contrôle dans les réacteurs nucléaires, des roulements à billes, des composantes de laser à lumière blanche et comme matériel de brasage et de soudage. On peut également l’utiliser comme anode dans les bains d’électroplacage et comme produit de départ pour la synthèse de composés de cadmium.
Les composés de cadmium peuvent notamment être utilisés :
Mise à jour : 2024-02-06
Le cadmium est un solide métallique, mou, malléable, inodore et de couleur blanc argenté teinté de bleu. Lustré, il ternit lentement au contact prolongé de l'air humide.
En milieu de travail, l'exposition au cadmium se fait sous forme de particules telles que les poudres et les poussières. Elle peut aussi se faire par les fumées. celles-ci produites lorsque du cadmium est chauffé à haute température.
L'exposition à ces particules varie en fonction de multiples facteurs dont le niveau de confinement, le type d'opération exécutée et la teneur en cadmium du matériau utilisé; le cadmium étant rarement utilisé à l'état pur.
Exposition aux poudres et poussières
La VEMP (0,025 mg/m³) ou la DIVS (9 mg/m³) peuvent être atteintes dans l'air en milieu de travail si des produits contenant du cadmium sont utilisés et que les manipulations génèrent un nuage de poudres ou de poussières, ou lorsque des fumées sont produites.
En cas de contact avec le solide, le cadmium est faiblement irritant pour la peau (néglegeable). En raison de son insolubilité en milieu aqueux, un rinçage abondant à l'eau savonneuse devrait permettre l'élimination du produit.
La contribution de l'exposition par ingestion peut être non négligeable. Ainsi, les particules déposées sur les mains, en-dessous des ongles ou sur les gants et les vêtements peuvent être amenées à la bouche lors des mouvements naturels de la main vers le visage.
Exposition aux vapeurs (fumées)
Le cadmium étant inodore, il est impossible de déceler la présence de ces particules dans l'air par l'odorat. Seule l'utilisation d'un instrument de mesure permet d'identifier le produit et d'en quantifier la concentration. La VEMP de 0,025 mg/m³ peut être facilement atteinte dans l'air en milieu de travail si des produits contenant du cadmium sont utilisés et que les manipulations ou des opérations mécaniques génèrent un nuage de poudres ou de poussières ou lorsque des fumées sont produites.
Inflammabilité :Le cadmium métallique sous forme compacte est un solide non combustible. Cependant, les poudres ou poussières constituées de fines particules ayant un diamètre inférieur à 74 µm (82 % inférieur à 53 µm) peuvent s'enflammer lorsqu'elles sont chauffées à 570 °C pour les nuages de particules et 250 °C pour les particules en couche. L'énergie minimum d'inflammation est de 4000 mJoules.
Explosibilité :Les poudres ou les poussières de cadmium métallique mélangées à l'air peuvent exploser en présence d'une source d'inflammation.
Moyens d'extinction :Pour combattre le feu,
Techniques spéciales :Porter un appareil de protection respiratoire autonome muni d'un masque facial complet. Porter des vêtements de protection couvrant tout le corps.
Monoxyde de cadmium
Mise à jour : 2012-06-08
Voir la méthode d'analyse de l'IRSST.
Pour obtenir la description de cette méthode, consulter le Guide d'échantillonnage des contaminants de l'air en milieu de travail ou le site Web de l'IRSST à l'adresse suivante :
http://www.irsst.qc.ca/-RSST7440-43-9.html
Paramètre biologique, indice biologique d'exposition et moment du prélèvement:
Facteurs à considérer lors de l'interprétation:
Pour obtenir plus de détails, consulter le «Guide de surveillance biologique de l'IRSST - prélèvement et interprétation des résultats» .
La Loi sur la santé et la sécurité du travail vise l'élimination des dangers à la source. Lorsque des mesures d'ingénierie et les modifications de méthode de travail ne suffisent pas à réduire l'exposition à cette substance, le port d’équipement de protection individuelle peut s'avérer nécessaire. Ces équipements de protection doivent être conformes à la réglementation.
PeauPorter un appareil de protection de la peau. La sélection d'un équipement de protection de la peau dépend de la nature du travail à effectuer.
YeuxPorter un équipement de protection des yeux s'il y a un risque d'émission de poussières ou de fumées. La sélection d'un protecteur oculaire dépend de la nature du travail à effectuer et, s'il y a lieu, du type d'appareil de protection respiratoire utilisé.
Voies respiratoiresPorter un appareil de protection respiratoire si la concentration dans le milieu de travail est supérieure à la VEMP (0,025 mg/m³).
Les équipements de protection respiratoire doivent être choisis, ajustés, entretenus et inspectés conformément à la réglementation. Des informations quant à la sélection des appareils de protection respiratoire exigés à l'article 45 du RSST sont disponibles dans la norme CSA Z94.4-18 ainsi que dans le Guide des appareils de protection respiratoire utilisés au Québec, publié par l'IRSST, tout en s'assurant que l'appareil choisit soit certifié par NIOSH.
En fonction des concentrations présentes dans les lieux de travail, les appareils de protection respiratoire suivants peuvent être utilisés :
StabilitéLe cadmium est stable dans les conditions normales d'utilisation. Il s'oxyde lentement à l'air humide pour former de l'oxyde de cadmium.
IncompatibilitéLe cadmium est incompatible avec les oxydants forts, les acides, le potassium, le soufre, le sélénium, le tellure, le zinc, l'acide hydrazoïque (possibilité d'explosion), le nitrate d'ammonium fondu, le lithium, le pentafluorure de brome, le fluorure de nitryle, le trichlorure de phosphore, le chlorate de potassium et le monoxyde d’azote. Il est également incompatible avec le dioxyde de carbone en présence de chaleur.
Produits de décompositionLe cadmium ne se décompose pas, c'est une substance élémentaire.
L'onglet Réglementation informe des particularités règlementaires de ce produit dangereux. La manipulation doit être conforme aux dispositions de la LSST et de ses règlements, tel que le RSST (notamment les sections VII et X), le RSSM et le CSTC.Pour en savoir plus.
Conformément à l'article 42 du RSST, l'exposition au cadmium doit être réduite au minimum, car il s’agit d’un cancérogène soupçonné chez l’humain, même lorsqu'elle demeure à l'intérieur des normes prévues à l'annexe I.
L'onglet Réglementation informe des particularités règlementaires de ce produit dangereux. L’entreposage doit être conforme aux dispositions de la LSST et de ses règlements, tel que le RSST (notamment les sections VII et X), le RSSM et le CSTC. Selon la situation, le chapitre Bâtiment du Code de sécurité et le CNPI peuvent également s'appliquer. Pour en savoir plus.
Entreposer à l'écart des lieux où les risques d'incendie sont élevés, loin des sources de chaleur, à l'écart des matières oxydantes et des produits incompatibles, dans un endroit frais, sec et bien ventilé.
De plus, si le produit est sous forme de poudre, entreposer dans un récipient étanche, bien identifié.
Ne pas jeter les résidus aux ordures ni dans les égoûts. Éviter la contamination du milieu. Si nécessaire, consulter le bureau régional de l'autorité environnementale ayant juridiction.
Mise à jour : 2024-02-27
En milieu de travail, ce produit est absorbé principalement par les voies respiratoires. L'absorption cutanée est considérée négligeable. Il est faiblement absorbé par les voies digestives.
Absorption
Distribution
Métabolisme
Excrétion
Demi-vie
Mécanisme d'action
Le cadmium exercerait son action toxique sur les reins lorsqu'il est sous forme libre. Quand la synthèse des métallothionéines à l'intérieur des cellules n'est pas proportionnelle à la quantité de cadmium accumulée, les lésions cellulaires apparaissent (l'induction de la métallothionéine étant insuffisante pour séquestrer le cadmiun dans le cytoplasme des cellules).
Valeurs biologiques
Population sensible
Aucune donnée concernant l'effet irritant du cadmium sous forme métallique n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées. Certains composés de cadmium pourraient avoir des propriétés irritantes pour la peau.
L'inhalation de fortes concentrations de fumées de cadmium (sous forme d'oxyde de cadmium) cause une irritation pulmonaire sévère. Des symptômes de toux, d'irritation à la gorge, de douleurs throraciques et de difficultés respiratoires peuvent apparaître après un délai de quatre à dix heures.
L'inhalation de fortes concentrations de poussière cadmium ou ses fumées (sous forme d'oxyde de cadmium) cause des symptômes similaires à ceux de la fièvre des fondeurs qui peuvent être confondus avec ceux d'une grippe. Les symptômes de toux, fièvre, maux de tête, frissons, douleurs musculaires, raideurs, faiblesses, nausées, diarrhée, etc. peuvent apparaître après un délai de 4 à 10 heures. Dans les heures ou les jours qui suivent peut se développer une pneumonite chimique, de l'oedème pulmonaire qui peut, dans certains cas, causer la mort. Le taux de mortalité pour ces dommages pulmonaires aigus est d'environ 20 %. Il est estimé qu'une exposition de 10 minutes à 150-300 mg/m³ ou de 8 heures à 5 mg/m³ est fatale. Les travailleurs qui survivent à une intoxication aiguë ne gardent généralement pas de séquelles pulmonaires. Toutefois, la possibilité d'une atteinte à la fonction pulmonaire et le développement de fibrose pulmonaire a été suggérée par certains auteurs.
Les fumées de cadmium sont considérées plus dommageables que les poussières. La majorité des expositions professionnelles aux fumées de cadmium rapportées dans la littérature sont les conséquences du soudage ou du découpage à la torche de métaux contenant du cadmium. Certains alliages utilisés pour le brasage à l'argent et contenant jusqu'à 20 % de cadmium ont aussi causé des intoxications.
Note: contrairement aux symptômes de la fièvre des fondeurs qui disparaissent après 24 à 48 heures ceux d'une exposition à l'oxyde de cadmium peuvent progresser vers la mort.
Suivant l'ingestion de composés de cadmium, les symptômes suivants ont été observés: irritation de l'épithélium gastro-intestinal, nausées, hypersalivation, vomissements, salivation, douleurs abdominales, crampes et diarrhée. Des cas d'intoxication mortelle ont été rapportés à suite de l'ingestion d'iodure (dose estimée 25 mg/Cd/kg) et de chlorure de cadmium (1840 mg/Cd/kg).
La demi-vie du cadmium dans l'organisme est de 10 à 30 ans. Cette élimination très lente du produit explique que les effets chroniques peuvent être le résultat d'une période d'accumulation de plus de dix ans où le travailleur est fréquemment exposé à de très faibles concentrations (< 0,05 mg/m³) de cadmium. Les données de la littérature scientifique montrent que le rein est le principal organe cible lors d'une exposition répétée au cadmium et à ses composés.
Le cadmium induit typiquement une toxicité tubulaire proximale causant une excrétion accrue de protéines de faible poids moléculaire et d'autres éléments tels que le calcium, le glucose, le phosphate et les acides aminés. Une atteinte glomérulaire (augmentation de l'excrétion de protéines de poids moléculaire élevé, tels que l'albumine, les immunoglobulines G) est peu fréquente, mais a été observée chez des travailleurs exposés à de grandes quantité de produit.
En général, les lésions rénales induites par le cadmium sont permanentes même si l'exposition cesse. Dans les cas où la charge corporelle de cadmium est modérée, il peut y avoir réduction de l'excrétion urinaire de protéines. Par contre, lorsque la charge est élevée, il y a parfois une progression du dysfonctionnement rénal.
Une augmentation de la fréquence de calculs rénaux a été rapportée dans plusieurs études. Ils étaient généralement associés à la protéinurie tubulaire et possiblement reliés à une augmentation de l'excrétion du calcium. Des études examinant les causes de décès de travailleurs exposés au cadmium n'ont pas montré d'augmentation significative du taux de mortalité par néphrite ou par néphrose.
Une exposition prolongée à des concentrations inférieures à celles provoquant de l'inflammation pulmonaire peut causer de l'emphysème et de la dyspnée. Plusieurs études évaluant la fonction pulmonaire de travailleurs exposés ont montré des altérations (augmentation du volume résiduel, diminution de la capacité vitale, du volume expiratoire). D'autres études n'ont toutefois pas noté d'effet. Quelques auteurs expliquent cette contradiction par la réversibilité de certains dommages pulmonaires dans les années suivant l'arrêt de l'exposition. D'autres symptômes respiratoires incluant la rhinite chronique et une altération ou perte de l'odorat ont été rapportés de façon moins fréquente chez des travailleurs. Ils pourraient être provoqués par de l'irritation chronique ou par la nécrose des membranes nasales que l'on trouve généralement chez les travailleurs fortement exposés.
La suite des effets chroniques est présentée dans la section "Commentaires".
Aucune donnée concernant la sensibilisation respiratoire et cutanée pour le cadmium métallique n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées. Cependant, des données existent pour certains composés tels que le chlorure et le sulfate.
PlacentaLes données chez l'humain et les animaux montrent que le cadmium traverse le placenta.
Développement prénatal
Études chez l'humain Des travailleuses russes exposées à des concentrations de cadmium variant de 0,02 à 35 mg/m³ ont donné naissance à des bébés de petits poids par rapport à des femmes non exposées. Aucune malformation congénitale n'a été observée. Aucune association entre le poids à la naissance et la durée de l'exposition des mères n'a été mise en évidence. Cette étude présente des biais (aucun contrôle concernant le poids maternel, l'âge gestationnel ou d'autres facteurs pouvant influencer le poids) (Tsvetkova 1970, cité dans l'ATSDR 2008). Une diminution non significative du poids de bébés, dont les mères était exposées professionnellement à des métaux lourds incluant du cadmium et du plomb a été rapportée. Aucun effet adverse n'a été observé chez les nouveaux-nés. La mesure des métaux a été effectuée dans les cheveux, cette méthode est limitée puisqu'elle ne permet pas de distinguer l'apport exogène ou endogène (Huel et al. 1984, cités dans l'ATSDR 2008). L'exposition au cadmium n'a pas été associée à une diminution du poids à la naissance chez les nouveaux-nés de travailleuses dans une industrie de fabrication de piles au nickel cadmium. Aucune information sur les concentrations de cadmium dans l'air n'a été rapportée. Des mesures de cadmium sanguin et placentaire ont été effectuées chez certaines de ces travailleuses et une corrélation positive a été notée. Les auteurs n'ont pas observé d'effet néfaste sur la morphologie du placenta. Ils indiquent que leur étude ne fournit pas d'évidence que le placenta soit un organe cible suite à une exposition au cadmium (Berlin et al. 1992, cités dans l'EU RAR 2007). Une étude visant à déterminer si les émissions d'une fonderie peuvent avoir des effets sur le poids des nouveaux-nés et sur l'augmentation du risque de mortalité périnatale a été réalisée en Suède. Les conclusions de cette étude, même si plutôt négatives, ne peuvent être utilisées puisque les travailleurs (pères ou mères) étaient exposés à plusieurs contaminants (dioxyde de soufre, plomb, cuivre, arsenic, mercure, cadmium, etc.) et que l'exposition au cadmium n'a pas été quantifiée (Wulff et al. 1995, cités dans l'EU RAR 2007). Plusieurs études épidémiologiques ont été effectuées chez des populations non exposées professionnellement (via l'environnement; émissions de fonderies, sols contaminés, etc.). Elles sont décrites dans un rapport de la communauté européenne (EU RAR 2007). Ce rapport conclut que les évidences épidémiologiques associant une exposition à des composés de cadmium, principalement par voie orale, à des effets sur le développement (poids à la naissance, malformations, performances neurocomportementales) semblent faibles pour la population en général. Études chez l'animalAucune étude utilisant le cadmium sous forme métallique n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.Des rates ont été exposées à du chlorure de cadmium sous forme d'aérosol (0, 0,2, 0,4 et 0,6 mg Cd/m³) pendant 21 jours. Une diminution significative du poids foetal a été observée à la plus forte dose en présence de toxicité maternelle (Prigge 1987b cité dans l'ATSDR 2008). Baranski (1984) a exposé des rats à un aérosol d'oxyde de cadmium avant l'accouplement, pendant l'accouplement et la gestation (0, 0,02 et 0,16 mg/m³; 5 h/j; 5 j/sem.). L'auteur a conclu que l'exposition ne produit pas d'augmentation de la mortalité embryonnaire ou foetale, ni de malformations ou de changements du poids foetal moyen à la naissance. Le NTP (1995) a effectué une étude chez le rat par inhalation d'un aérosol d'oxyde de cadmium (0, 0,05, 0,5 et 2 mg/m³; jours 4 à 19 de la gestation). Une diminution significative du poids foetal ainsi qu'un retard d'ossification (sternum, pelvis) ont été observés à la plus forte dose, en présence de toxicité maternelle (diminution significative du poids, du gain de poids, signes cliniques de toxicité: dyspnée). Des souris ont été exposées à un aérosol d'oxyde de cadmium (0, 0,05, 0,5 et 2 mg/m³; jours 4 à 17 de la gestation). Une diminution du nombre de gestations a été notée aux doses de 0,5 et 2 mg/m³. Le poids foetal des souriceaux des deux sexes et le pourcentage des rejetons mâles vivants étaient significativement réduits à plus forte dose. Une augmentation significative du nombre de résorptions par portée et un retard d'ossification du sternum ont été observés à 2 mg/m³. De la toxicité maternelle (diminution significative du poids, du gain de poids, signes cliniques de toxicité: dyspnée, hypoactivité) a été notée à la plus forte dose (NTP 1995). Plusieurs études ont été effectuées par voie orale chez le rat ou la souris en utilisant des composés de cadmium (chlorure ou acétate). Elles sont décrites dans l’ATSDR 2008 et dans un rapport de la communauté européenne (EU RAR 2007). Ce dernier conclut que les composés de cadmium causent une réduction du poids et des malformations (principalement squelettiques) chez les rejetons d’animaux exposés par gavage ou dans la diète à des doses qui produisent de la toxicité maternelle. Il indique que les doses pouvant causer des effets sur le développement et de la toxicité maternelle seraient supérieures à 5 ppm ou approximativement 0,6 mg/chlorure de cadmium/kg/jour. D'autres études ont été effectuées par des voies non usuelles en milieu de travail.
Études chez l'humain Des travailleuses russes exposées à des concentrations de cadmium variant de 0,02 à 35 mg/m³ ont donné naissance à des bébés de petits poids par rapport à des femmes non exposées. Aucune malformation congénitale n'a été observée. Aucune association entre le poids à la naissance et la durée de l'exposition des mères n'a été mise en évidence. Cette étude présente des biais (aucun contrôle concernant le poids maternel, l'âge gestationnel ou d'autres facteurs pouvant influencer le poids) (Tsvetkova 1970, cité dans l'ATSDR 2008).
Une diminution non significative du poids de bébés, dont les mères était exposées professionnellement à des métaux lourds incluant du cadmium et du plomb a été rapportée. Aucun effet adverse n'a été observé chez les nouveaux-nés. La mesure des métaux a été effectuée dans les cheveux, cette méthode est limitée puisqu'elle ne permet pas de distinguer l'apport exogène ou endogène (Huel et al. 1984, cités dans l'ATSDR 2008).
L'exposition au cadmium n'a pas été associée à une diminution du poids à la naissance chez les nouveaux-nés de travailleuses dans une industrie de fabrication de piles au nickel cadmium. Aucune information sur les concentrations de cadmium dans l'air n'a été rapportée. Des mesures de cadmium sanguin et placentaire ont été effectuées chez certaines de ces travailleuses et une corrélation positive a été notée. Les auteurs n'ont pas observé d'effet néfaste sur la morphologie du placenta. Ils indiquent que leur étude ne fournit pas d'évidence que le placenta soit un organe cible suite à une exposition au cadmium (Berlin et al. 1992, cités dans l'EU RAR 2007). Une étude visant à déterminer si les émissions d'une fonderie peuvent avoir des effets sur le poids des nouveaux-nés et sur l'augmentation du risque de mortalité périnatale a été réalisée en Suède. Les conclusions de cette étude, même si plutôt négatives, ne peuvent être utilisées puisque les travailleurs (pères ou mères) étaient exposés à plusieurs contaminants (dioxyde de soufre, plomb, cuivre, arsenic, mercure, cadmium, etc.) et que l'exposition au cadmium n'a pas été quantifiée (Wulff et al. 1995, cités dans l'EU RAR 2007).
Plusieurs études épidémiologiques ont été effectuées chez des populations non exposées professionnellement (via l'environnement; émissions de fonderies, sols contaminés, etc.). Elles sont décrites dans un rapport de la communauté européenne (EU RAR 2007). Ce rapport conclut que les évidences épidémiologiques associant une exposition à des composés de cadmium, principalement par voie orale, à des effets sur le développement (poids à la naissance, malformations, performances neurocomportementales) semblent faibles pour la population en général.
Études chez l'animalAucune étude utilisant le cadmium sous forme métallique n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.Des rates ont été exposées à du chlorure de cadmium sous forme d'aérosol (0, 0,2, 0,4 et 0,6 mg Cd/m³) pendant 21 jours. Une diminution significative du poids foetal a été observée à la plus forte dose en présence de toxicité maternelle (Prigge 1987b cité dans l'ATSDR 2008). Baranski (1984) a exposé des rats à un aérosol d'oxyde de cadmium avant l'accouplement, pendant l'accouplement et la gestation (0, 0,02 et 0,16 mg/m³; 5 h/j; 5 j/sem.). L'auteur a conclu que l'exposition ne produit pas d'augmentation de la mortalité embryonnaire ou foetale, ni de malformations ou de changements du poids foetal moyen à la naissance.
Le NTP (1995) a effectué une étude chez le rat par inhalation d'un aérosol d'oxyde de cadmium (0, 0,05, 0,5 et 2 mg/m³; jours 4 à 19 de la gestation). Une diminution significative du poids foetal ainsi qu'un retard d'ossification (sternum, pelvis) ont été observés à la plus forte dose, en présence de toxicité maternelle (diminution significative du poids, du gain de poids, signes cliniques de toxicité: dyspnée).
Des souris ont été exposées à un aérosol d'oxyde de cadmium (0, 0,05, 0,5 et 2 mg/m³; jours 4 à 17 de la gestation). Une diminution du nombre de gestations a été notée aux doses de 0,5 et 2 mg/m³. Le poids foetal des souriceaux des deux sexes et le pourcentage des rejetons mâles vivants étaient significativement réduits à plus forte dose. Une augmentation significative du nombre de résorptions par portée et un retard d'ossification du sternum ont été observés à 2 mg/m³. De la toxicité maternelle (diminution significative du poids, du gain de poids, signes cliniques de toxicité: dyspnée, hypoactivité) a été notée à la plus forte dose (NTP 1995).
Plusieurs études ont été effectuées par voie orale chez le rat ou la souris en utilisant des composés de cadmium (chlorure ou acétate). Elles sont décrites dans l’ATSDR 2008 et dans un rapport de la communauté européenne (EU RAR 2007). Ce dernier conclut que les composés de cadmium causent une réduction du poids et des malformations (principalement squelettiques) chez les rejetons d’animaux exposés par gavage ou dans la diète à des doses qui produisent de la toxicité maternelle. Il indique que les doses pouvant causer des effets sur le développement et de la toxicité maternelle seraient supérieures à 5 ppm ou approximativement 0,6 mg/chlorure de cadmium/kg/jour.
D'autres études ont été effectuées par des voies non usuelles en milieu de travail.
Développement postnatal
Baranski (1984) a étudié les effets postnataux de l’inhalation d'aérosol d’oxyde de cadmium avant l'accouplement, pendant l'accouplement et la gestation chez le rat (0, 0,02, 0,16 mg/m³; 5 h/j; 5 j/sem.) Chez les mères, il n’y pas eu d’effet significatif sur la consommation d’eau et de nourriture. La viabilité des ratons était significativement réduite pour le groupe issu des mères exposées à 0,16 mg/m³. Le poids des ratons à la naissance était similaire dans les trois groupes et la croissance était significativement retardée à 0,16 mg/m³. L’activité locomotrice exploratoire était significativement réduite chez les ratons femelles âgées de trois mois issus du groupe exposé à 0,16 mg/m³ ainsi que chez les ratons mâles des groupes 0,02 et 0,16 mg/m³. Lors d’autres tests (comportement en champs ouverts) effectués chez les ratons âgés de cinq mois, l’activité ambulatoire, la mobilité spontanée et le temps de réaction lors du test de géotaxie négative étaient affectés significativement chez les mâles issus du groupe 0,16 mg/m³. Études par ingestion Hasting et al. (1978) ont rapporté une diminution significative de l'activité locomotrice spontanée chez les ratons mâles âgés de cinq mois, nés de mères exposées via l'eau de consommation (~ 2,2 mg Cd/kg/j; 90 jours avant l'accouplement et durant la gestation). Aucun signe de toxicité, ni de modifications de la consommation d'eau et d'aliments n'a été observé chez les mères (Hasting et al, 1978 cités dans l'EU RAR 2007). Baranski et al. (1983) ont exposé des rats à du chlorure de cadmium par gavage (0, 0,04, 0,4 et 4 mg/kg/j; 5 j/sem.; pendant 11 semaines: 5 semaines avant l'accouplement et durant la gestation). L'activité locomotrice des ratons femelles était significativement réduite à toutes les doses et celle des ratons mâles aux doses de 0,04 et 0,4 mg/kg. Une diminution significative du temps passé sur la tige tournante a été observée chez les ratons femelles aux doses de 0,4 et 4 mg/kg et chez les ratons mâles aux doses de 0,04 et 0,4 mg/kg. Aucune toxicité maternelle n'a été rapportée. Ali et al. (1986) ont observé un délai dans le développement du réflexe d'évitement de la chute et lors d'un test de natation chez des ratons dont les mères avaient été exposées à de l'acétate de cadmium (0,7 mg/kg/j; pendant la gestation et la lactation). L'activité locomotrice était significativement réduite au jour postnatal 60 mais pas au jour 90. Aucune information sur la toxicité maternelle n'a été fournie (Ali et al. 1986, cités dans l'ATSDR 2008). Des rats ont été exposés à de l'acétate de cadmium dans l'eau de consommation (5-6,3 mg/kg/j durant la gestation et 7-8 mg/kg/j pendant la lactation, 21 jours ). Le poids du cerveau et le poids moyen des ratons étaient significativement réduits aux jours 7 à 21 de la lactation. L'accumulation du cadmium dans le cerveau des ratons était significativement augmentée au jour 7 de la lactation et est demeurée similaire aux jours 14 et 21. Une diminution significative des niveaux d'ADN et de thymidine kinase a été observée aux jours 7, 14 et 21 de la lactation (Gupta et al. 1993, cités dans l'ASTDR 2008). Lors d'une étude sur trois générations des rats ont été exposés par gavage à du chlorure de cadmium (0, 3,5, 7,0 et 14,0 mg/kg; pendant la gestation, la lactation et 8 semaines suivant le sevrage). Les paramètres comportementaux (champs ouverts) et électrophysiologiques (activité corticale) ont été évalués chez les ratons mâles âgés de 12 semaines. Les principaux changements comportementaux étaient une augmentation de l'activité de redressement et de l'exploration en champs ouverts. Les changements dans les paramètres électrophysiologiques étaient dépendants de la dose et de la génération, signalant un changement dans les fonctions nerveuses. Aucun signe visible d'intoxication au cadmium n'a été observé pendant toute la période, pour les trois générations. Une diminution significative du poids des ratons de la troisième génération a été notée aux deux plus fortes doses (Nagymajtenyi et al. 1997, cités dans l'EU RAR 2007). Les changements neurocomportementaux et électrophysiologiques ont été évalués chez des ratons mâles âgés de 12 semaines, suite à l'exposition des mères pendant trois périodes de traitement (0, 3,5, 7,0 et 14,0 mg/kg; chlorure de cadmium dans l'eau distillée; gestation; gestation et lactation; gestation, lactaction et post sevrage). Les changements électrophysiologiques étaient significatifs seulement dans le groupe exposé à la plus forte dose, pendant la plus longue période de traitement. Aucun signe visible d'intoxication au cadmium n'a été noté dans les groupes traités (Desi et al. 1998, cités dans l'EU RAR 2007). Les niveaux de certains neurotransmetteurs cérébraux ont été mesurés chez des ratons dont les mères avaient été exposées à de l'acétate de cadmium (10 mg/kg/l ,~ 1,1 mg Cd/kg/j; gestation et lactation). Le gain de poids des mères ainsi que la consommation d'eau et de nourriture n'ont pas été affectés par le traitement. Aucune diminution du poids des ratons n'a été notée. L'exposition au cadmiun augmente les niveaux d'hydroxy-5 tryptamine dans toutes les régions cérébrales et ceux de la dopamine dans le mésencéphale mais diminue ceux de la dopamine dans le métencéphale. Les auteurs ont conclu que les altérations des monoamines varient selon les régions cérébrales et pourraient être reliées à leur mode de développement (Antonio et al. 1998 cités dans l'EU RAR 2007). Ronco et al. (2011) ont exposé des rates à du chlorure de cadmium dans l'eau de consommation (0, 30 ppm; pendant la gestation). La taille des portées, le poids, la taille des rejetons ainsi que le gain de poids des mères et la consommation de nourriture n'ont pas été affectés par le traitement. Une altération de la morphologie du coeur a été observée lors d'une échocardiographie des ratons adultes.
Baranski (1984) a étudié les effets postnataux de l’inhalation d'aérosol d’oxyde de cadmium avant l'accouplement, pendant l'accouplement et la gestation chez le rat (0, 0,02, 0,16 mg/m³; 5 h/j; 5 j/sem.) Chez les mères, il n’y pas eu d’effet significatif sur la consommation d’eau et de nourriture. La viabilité des ratons était significativement réduite pour le groupe issu des mères exposées à 0,16 mg/m³. Le poids des ratons à la naissance était similaire dans les trois groupes et la croissance était significativement retardée à 0,16 mg/m³. L’activité locomotrice exploratoire était significativement réduite chez les ratons femelles âgées de trois mois issus du groupe exposé à 0,16 mg/m³ ainsi que chez les ratons mâles des groupes 0,02 et 0,16 mg/m³. Lors d’autres tests (comportement en champs ouverts) effectués chez les ratons âgés de cinq mois, l’activité ambulatoire, la mobilité spontanée et le temps de réaction lors du test de géotaxie négative étaient affectés significativement chez les mâles issus du groupe 0,16 mg/m³.
Études par ingestion
Hasting et al. (1978) ont rapporté une diminution significative de l'activité locomotrice spontanée chez les ratons mâles âgés de cinq mois, nés de mères exposées via l'eau de consommation (~ 2,2 mg Cd/kg/j; 90 jours avant l'accouplement et durant la gestation). Aucun signe de toxicité, ni de modifications de la consommation d'eau et d'aliments n'a été observé chez les mères (Hasting et al, 1978 cités dans l'EU RAR 2007).
Baranski et al. (1983) ont exposé des rats à du chlorure de cadmium par gavage (0, 0,04, 0,4 et 4 mg/kg/j; 5 j/sem.; pendant 11 semaines: 5 semaines avant l'accouplement et durant la gestation). L'activité locomotrice des ratons femelles était significativement réduite à toutes les doses et celle des ratons mâles aux doses de 0,04 et 0,4 mg/kg. Une diminution significative du temps passé sur la tige tournante a été observée chez les ratons femelles aux doses de 0,4 et 4 mg/kg et chez les ratons mâles aux doses de 0,04 et 0,4 mg/kg. Aucune toxicité maternelle n'a été rapportée.
Ali et al. (1986) ont observé un délai dans le développement du réflexe d'évitement de la chute et lors d'un test de natation chez des ratons dont les mères avaient été exposées à de l'acétate de cadmium (0,7 mg/kg/j; pendant la gestation et la lactation). L'activité locomotrice était significativement réduite au jour postnatal 60 mais pas au jour 90. Aucune information sur la toxicité maternelle n'a été fournie (Ali et al. 1986, cités dans l'ATSDR 2008).
Des rats ont été exposés à de l'acétate de cadmium dans l'eau de consommation (5-6,3 mg/kg/j durant la gestation et 7-8 mg/kg/j pendant la lactation, 21 jours ). Le poids du cerveau et le poids moyen des ratons étaient significativement réduits aux jours 7 à 21 de la lactation. L'accumulation du cadmium dans le cerveau des ratons était significativement augmentée au jour 7 de la lactation et est demeurée similaire aux jours 14 et 21. Une diminution significative des niveaux d'ADN et de thymidine kinase a été observée aux jours 7, 14 et 21 de la lactation (Gupta et al. 1993, cités dans l'ASTDR 2008).
Lors d'une étude sur trois générations des rats ont été exposés par gavage à du chlorure de cadmium (0, 3,5, 7,0 et 14,0 mg/kg; pendant la gestation, la lactation et 8 semaines suivant le sevrage). Les paramètres comportementaux (champs ouverts) et électrophysiologiques (activité corticale) ont été évalués chez les ratons mâles âgés de 12 semaines. Les principaux changements comportementaux étaient une augmentation de l'activité de redressement et de l'exploration en champs ouverts. Les changements dans les paramètres électrophysiologiques étaient dépendants de la dose et de la génération, signalant un changement dans les fonctions nerveuses. Aucun signe visible d'intoxication au cadmium n'a été observé pendant toute la période, pour les trois générations. Une diminution significative du poids des ratons de la troisième génération a été notée aux deux plus fortes doses (Nagymajtenyi et al. 1997, cités dans l'EU RAR 2007).
Les changements neurocomportementaux et électrophysiologiques ont été évalués chez des ratons mâles âgés de 12 semaines, suite à l'exposition des mères pendant trois périodes de traitement (0, 3,5, 7,0 et 14,0 mg/kg; chlorure de cadmium dans l'eau distillée; gestation; gestation et lactation; gestation, lactaction et post sevrage). Les changements électrophysiologiques étaient significatifs seulement dans le groupe exposé à la plus forte dose, pendant la plus longue période de traitement. Aucun signe visible d'intoxication au cadmium n'a été noté dans les groupes traités (Desi et al. 1998, cités dans l'EU RAR 2007).
Les niveaux de certains neurotransmetteurs cérébraux ont été mesurés chez des ratons dont les mères avaient été exposées à de l'acétate de cadmium (10 mg/kg/l ,~ 1,1 mg Cd/kg/j; gestation et lactation). Le gain de poids des mères ainsi que la consommation d'eau et de nourriture n'ont pas été affectés par le traitement. Aucune diminution du poids des ratons n'a été notée. L'exposition au cadmiun augmente les niveaux d'hydroxy-5 tryptamine dans toutes les régions cérébrales et ceux de la dopamine dans le mésencéphale mais diminue ceux de la dopamine dans le métencéphale. Les auteurs ont conclu que les altérations des monoamines varient selon les régions cérébrales et pourraient être reliées à leur mode de développement (Antonio et al. 1998 cités dans l'EU RAR 2007).
Ronco et al. (2011) ont exposé des rates à du chlorure de cadmium dans l'eau de consommation (0, 30 ppm; pendant la gestation). La taille des portées, le poids, la taille des rejetons ainsi que le gain de poids des mères et la consommation de nourriture n'ont pas été affectés par le traitement. Une altération de la morphologie du coeur a été observée lors d'une échocardiographie des ratons adultes.
Effets sur le système reproducteur
Études chez la femelle Aucun effet n'a été observé chez des rates exposées par gavage à des concentrations de chlorure de cadmium allant jusqu'à 138 mg/kg/j, pendant 10 jours (Borzelleca et al. 1989, cités dans l'EU RAR 2007). Études chez le mâle Études par inhalationUne autopsie pratiquée chez des travailleurs exposés au cadmium et décédés d'emphysème a révélé des concentrations élevées de cadmium dans les testicules mais pas de lésions histologiques autres que celles qui étaient attribuables à la maladie ayant conduit au décès (Smith 1960, cité dans l'ATSDR 2008). Lors d'une étude de toxicité chronique des rats mâles ont été exposés à de l'oxyde de cadmium pendant 13 semaines (aérosol; 0, 0,025, 0,05, 0,1 et 1 mg/m³). Le nombre de spermatides par testicule était réduit à la plus forte dose en présence d'autres signes de toxicité. Aucun changement histopathologique dans le système reproducteur n'a été observé (NTP 1995). Aucune toxicité sur la reproduction n'a été notée chez des souris mâles exposées selon le même protocole (NTP 1995). Études par ingestionAucun changement histopathologique ni du poids des organes reproducteurs n'a été observé chez des rats mâles exposés à du chlorure de cadmium dans l'eau de consommation (dose unique; 0, 6,25, 12,5 et 25 mg/kg) (Dixon et al. 1976, cités dans l'EU RAR 2007). Des rats ont été exposés par gavage à du chlorure de cadmiun (dose unique: 0, 25, 50, 100 et 150 mg/kg). De la nécrose testiculaire et une réduction de la spermatogénèse ont été observées aux doses de 100 et 150 mg/kg (Kotsonis et Klaassen 1977, cités dans l'EU RAR 2007). Des lésions testiculaires et de la fibrose ont été observées chez rats gavés avec du chlorure de cadmium (dose unique: 100 ou 200 mg/kg) (Bomhard et al. 1987, cités dans l'EU RAR 2007). Chez des rats exposés par gavage pendant 10 jours (chlorure de cadmium; 0, 25, 51, 107, 200 mg/kg) de l'atrophie testiculaire, une augmentation dose dépendante de la mortalité et des changements rénal et hépatique ont été rapportés (Borzelleca et al. 1989, cités dans l'EU RAR 2007). Aucune lésion testiculaire ou diminution de la fonction reproductrice n'a été rapportée dans les études suivantes: exposition à 0,25 mg/kg de chlorure de cadmium par gavage pendant 10 semaines (Bomhard et al. 1987), 2,5 mg/kg via l'alimentation pendant 4 semaines (Groten et al. 1980), 8 mg/kg via l'eau de consommation pendant 24 semaines (Kotsonis and Klaassen et al. 1978), 2,9 mg/kg dans l'eau de consommation pendant 14 semaines (Pleasants et al. 1992) et 4,64 mg/kg dans l'eau de consommation pendant 70-80 jours (Zenick et al 1982). Des changements ont été observés dans celles-ci. De l'atrophie et de la nécrose des tubules séminifères ont été rapportées suite à une exposition à 8,58 mg/kg de chorure de cadmium dans l'eau de consommation pendant 10 semaines (Cha 1987). Une augmentation du poids des testicules a été rapportée suite à une exposition à 5,8 mg/kg via l'eau de consommation (Pleasants et al. 1992) ou 11,6 mg/kg via l'alimentation pendant 14 semaines (Pleasants et al. 1993). Une augmentation significative du poids relatif des testicules, une diminution du compte spermatique, de la motilité ainsi que des dommages tubulaires ont été notés chez des rats exposés à 12,9 mg/kg d'acétate de cadmium dans l'eau de consommation pendant 120 jours (Saxena et al. 1989). Ces études sont citées dans l'ATSDR 2008.Monsefi et al. (2010) ont exposé des souris mâles à du chlorure de cadmium dans l'eau de consommation (0, 23 et 50 mg/kg; pendant 45 jours). Le nombre de spermatozoïdes, leur motilité, leur maturation ainsi que le niveau de testostéronne étaient significativement réduits à 50 mg/kg. De la nécrose et de l'atrophie testiculaire ont été observées à la plus forte dose. Les souris mâles ont été accouplées avec des femelles non traitées et des femelles traitées aux mêmes doses que celles des mâles. L'accouplement n'a pas produit de rejetons, lorsque les mâles étaient exposés à la plus forte dose et lorsque les deux sexes furent exposés à la plus forte dose. Le poids et la taille des rejetons étaient significativement réduits aux jours postnataux 1, 5,10 et 15 lorsque les femelles avaient été exposées à 50 mg/kg. Effets sur la fertilité
Études chez la femelle
Aucun effet n'a été observé chez des rates exposées par gavage à des concentrations de chlorure de cadmium allant jusqu'à 138 mg/kg/j, pendant 10 jours (Borzelleca et al. 1989, cités dans l'EU RAR 2007).
Études chez le mâle
Études par inhalationUne autopsie pratiquée chez des travailleurs exposés au cadmium et décédés d'emphysème a révélé des concentrations élevées de cadmium dans les testicules mais pas de lésions histologiques autres que celles qui étaient attribuables à la maladie ayant conduit au décès (Smith 1960, cité dans l'ATSDR 2008).
Lors d'une étude de toxicité chronique des rats mâles ont été exposés à de l'oxyde de cadmium pendant 13 semaines (aérosol; 0, 0,025, 0,05, 0,1 et 1 mg/m³). Le nombre de spermatides par testicule était réduit à la plus forte dose en présence d'autres signes de toxicité. Aucun changement histopathologique dans le système reproducteur n'a été observé (NTP 1995). Aucune toxicité sur la reproduction n'a été notée chez des souris mâles exposées selon le même protocole (NTP 1995).
Études par ingestionAucun changement histopathologique ni du poids des organes reproducteurs n'a été observé chez des rats mâles exposés à du chlorure de cadmium dans l'eau de consommation (dose unique; 0, 6,25, 12,5 et 25 mg/kg) (Dixon et al. 1976, cités dans l'EU RAR 2007).
Des rats ont été exposés par gavage à du chlorure de cadmiun (dose unique: 0, 25, 50, 100 et 150 mg/kg). De la nécrose testiculaire et une réduction de la spermatogénèse ont été observées aux doses de 100 et 150 mg/kg (Kotsonis et Klaassen 1977, cités dans l'EU RAR 2007).
Des lésions testiculaires et de la fibrose ont été observées chez rats gavés avec du chlorure de cadmium (dose unique: 100 ou 200 mg/kg) (Bomhard et al. 1987, cités dans l'EU RAR 2007).
Chez des rats exposés par gavage pendant 10 jours (chlorure de cadmium; 0, 25, 51, 107, 200 mg/kg) de l'atrophie testiculaire, une augmentation dose dépendante de la mortalité et des changements rénal et hépatique ont été rapportés (Borzelleca et al. 1989, cités dans l'EU RAR 2007).
Aucune lésion testiculaire ou diminution de la fonction reproductrice n'a été rapportée dans les études suivantes: exposition à 0,25 mg/kg de chlorure de cadmium par gavage pendant 10 semaines (Bomhard et al. 1987), 2,5 mg/kg via l'alimentation pendant 4 semaines (Groten et al. 1980), 8 mg/kg via l'eau de consommation pendant 24 semaines (Kotsonis and Klaassen et al. 1978), 2,9 mg/kg dans l'eau de consommation pendant 14 semaines (Pleasants et al. 1992) et 4,64 mg/kg dans l'eau de consommation pendant 70-80 jours (Zenick et al 1982). Des changements ont été observés dans celles-ci. De l'atrophie et de la nécrose des tubules séminifères ont été rapportées suite à une exposition à 8,58 mg/kg de chorure de cadmium dans l'eau de consommation pendant 10 semaines (Cha 1987). Une augmentation du poids des testicules a été rapportée suite à une exposition à 5,8 mg/kg via l'eau de consommation (Pleasants et al. 1992) ou 11,6 mg/kg via l'alimentation pendant 14 semaines (Pleasants et al. 1993). Une augmentation significative du poids relatif des testicules, une diminution du compte spermatique, de la motilité ainsi que des dommages tubulaires ont été notés chez des rats exposés à 12,9 mg/kg d'acétate de cadmium dans l'eau de consommation pendant 120 jours (Saxena et al. 1989). Ces études sont citées dans l'ATSDR 2008.Monsefi et al. (2010) ont exposé des souris mâles à du chlorure de cadmium dans l'eau de consommation (0, 23 et 50 mg/kg; pendant 45 jours). Le nombre de spermatozoïdes, leur motilité, leur maturation ainsi que le niveau de testostéronne étaient significativement réduits à 50 mg/kg. De la nécrose et de l'atrophie testiculaire ont été observées à la plus forte dose. Les souris mâles ont été accouplées avec des femelles non traitées et des femelles traitées aux mêmes doses que celles des mâles. L'accouplement n'a pas produit de rejetons, lorsque les mâles étaient exposés à la plus forte dose et lorsque les deux sexes furent exposés à la plus forte dose. Le poids et la taille des rejetons étaient significativement réduits aux jours postnataux 1, 5,10 et 15 lorsque les femelles avaient été exposées à 50 mg/kg.
Effets sur la fertilité
Une étude russe n'a pas rapporté d'irrégularités du cycle menstruel chez des travailleuses exposées à des concentrations de cadmium pouvant atteindre 35 mg/m³. Il s'agit d'un résumé d'étude dont certains paramètres sont manquants (Tsvetkova 1970, cité dans l'EU RAR 2007).
Gennart et al. (1992) cités dans l'EU RAR 2007 ont étudié la fertilité de 83 travailleurs dans deux fonderies en Belgique. La durée de l'exposition était au moins d'une année et la mesure du cadmium urinaire supérieure à 2 µg/g de créatinine. Ils n'ont pas observé d'effet sur la fertilité (probabilité de naisance vivante). Cette étude présente une lacune majeure car les auteurs n'ont pas vérifié le passé médical et professionnel des épouses. Des rates ont été exposées par inhalation à de l'oxyde de cadmium pendant 20 semaines (0, 0,02, 0,16 et 1 mg/m³). À la plus forte dose, une augmentation de la durée du cycle oestral a été observée 7 à 8 semaines après l'exposition, en présence de toxicité (diminution du gain de poids, mortalité) (Baranski et Sitarek 1987, cités dans l'EU RAR 2007). Lors d'une étude de toxicité chronique des rats femelles ont été exposés par inhalation à de l'oxyde de cadmium pendant 13 semaines (aérosol; 0, 0,025, 0,05, 0,1 et 1 mg/m³). Une augmentation significative de la durée du cycle oestral a été notée à la plus forte dose. Aucun changement histopathologique dans le sytème reproducteur n'a été observé (NTP 1995). Études par ingestion Lors d'une étude sur deux générations des souris mâles et femelles ont été exposés via l'eau de consommation (0, 2,5 mg/kg/j) pendant 180 jours. Une diminution de la taille des portées ainsi qu'une augmentation de l'intervalle entre les portées ont été notées (Schroeder and Mitchener 1971, cités dans l'EU RAR 2007). Lors d'un test de dominance létale, la fertilité des rats mâles n'a pas été affectée (gavage; 0, 1,0 et 10 mg/kg/j; chlorure de cadmium; pendant 9 semaines). Lorsque les mâles furent accouplés avec des femelles traitées, des effets ont été observés (diminution du nombre d'accouplements, de gestations, d'implantations et de foetus vivants) à la plus forte dose (Sutou et al. 1980, cités dans l'EU RAR 2007). Des rats mâles ont été exposés à du chlorure de cadmium via l'eau de consommation (0, ~ 0,8 mg/kg/j) pendant 52 semaines, puis accouplés à des femelles non traitées. Des dommages histopathologiques testiculaires et rénaux ont été observés. Les auteurs ont rapporté que les capacités reproductrices (nombre de gestations ou de mises bas) étaient diminuées chez environ 38% des rats, mais sans préciser s'il s'agissait des mêmes rats ayant des lésions histologiques (Saygi et al. 1991, cités dans l'EU RAR 2007). Aucune diminution de la fertilité n'a été observée chez des souris femelles exposées via l'alimentation (chlorure de cadmium; 0, 0,25, 5,0 et 50 ppm; pendant 6 périodes de 42 jours) (Whelton et al. 1988, cités dans l'EU RAR 2007). Effets hormonaux
Gennart et al. (1992) cités dans l'EU RAR 2007 ont étudié la fertilité de 83 travailleurs dans deux fonderies en Belgique. La durée de l'exposition était au moins d'une année et la mesure du cadmium urinaire supérieure à 2 µg/g de créatinine. Ils n'ont pas observé d'effet sur la fertilité (probabilité de naisance vivante). Cette étude présente une lacune majeure car les auteurs n'ont pas vérifié le passé médical et professionnel des épouses.
Des rates ont été exposées par inhalation à de l'oxyde de cadmium pendant 20 semaines (0, 0,02, 0,16 et 1 mg/m³). À la plus forte dose, une augmentation de la durée du cycle oestral a été observée 7 à 8 semaines après l'exposition, en présence de toxicité (diminution du gain de poids, mortalité) (Baranski et Sitarek 1987, cités dans l'EU RAR 2007).
Lors d'une étude de toxicité chronique des rats femelles ont été exposés par inhalation à de l'oxyde de cadmium pendant 13 semaines (aérosol; 0, 0,025, 0,05, 0,1 et 1 mg/m³). Une augmentation significative de la durée du cycle oestral a été notée à la plus forte dose. Aucun changement histopathologique dans le sytème reproducteur n'a été observé (NTP 1995).
Lors d'une étude sur deux générations des souris mâles et femelles ont été exposés via l'eau de consommation (0, 2,5 mg/kg/j) pendant 180 jours. Une diminution de la taille des portées ainsi qu'une augmentation de l'intervalle entre les portées ont été notées (Schroeder and Mitchener 1971, cités dans l'EU RAR 2007).
Lors d'un test de dominance létale, la fertilité des rats mâles n'a pas été affectée (gavage; 0, 1,0 et 10 mg/kg/j; chlorure de cadmium; pendant 9 semaines). Lorsque les mâles furent accouplés avec des femelles traitées, des effets ont été observés (diminution du nombre d'accouplements, de gestations, d'implantations et de foetus vivants) à la plus forte dose (Sutou et al. 1980, cités dans l'EU RAR 2007).
Des rats mâles ont été exposés à du chlorure de cadmium via l'eau de consommation (0, ~ 0,8 mg/kg/j) pendant 52 semaines, puis accouplés à des femelles non traitées. Des dommages histopathologiques testiculaires et rénaux ont été observés. Les auteurs ont rapporté que les capacités reproductrices (nombre de gestations ou de mises bas) étaient diminuées chez environ 38% des rats, mais sans préciser s'il s'agissait des mêmes rats ayant des lésions histologiques (Saygi et al. 1991, cités dans l'EU RAR 2007).
Aucune diminution de la fertilité n'a été observée chez des souris femelles exposées via l'alimentation (chlorure de cadmium; 0, 0,25, 5,0 et 50 ppm; pendant 6 périodes de 42 jours) (Whelton et al. 1988, cités dans l'EU RAR 2007).
Effets hormonaux
Une étude italienne visant à évaluer l'effet d'une exposition au cadmium sur la fonction hormonale a été réalisée chez 10 travailleurs d'une industrie de piles au nickel cadmium. Les auteurs ont rapporté qu'il n'y avait pas de différence considérable dans les niveaux d'hormones mesurés (androstérone, étiochlolanolone, testostérone, etc.) entre les groupes exposés et témoins. Cette étude présente des biais, niveau de cadmium urinaire non spécifique à chaque travailleur, exposition à un autre contaminant (plomb) dans le groupe témoin, forte variabilité dans les niveaux d'hormones à la fois dans les groupes exposés et témoins (Favino et al, 1968, cités dans l'EU RAR 2007). Aucun changement dans la fonction testiculaire endrocrinienne (mesurée par les niveaux sériques de testostérone, d'hormone lutéinisante et d'hormone de stimulation folliculaire) n'a été observé chez des travailleurs exposés à des concentrations causant des dommages rénaux (Mason 1990, cité dans l'EU RAR 2007).
Une étude italienne visant à évaluer l'effet d'une exposition au cadmium sur la fonction hormonale a été réalisée chez 10 travailleurs d'une industrie de piles au nickel cadmium. Les auteurs ont rapporté qu'il n'y avait pas de différence considérable dans les niveaux d'hormones mesurés (androstérone, étiochlolanolone, testostérone, etc.) entre les groupes exposés et témoins. Cette étude présente des biais, niveau de cadmium urinaire non spécifique à chaque travailleur, exposition à un autre contaminant (plomb) dans le groupe témoin, forte variabilité dans les niveaux d'hormones à la fois dans les groupes exposés et témoins (Favino et al, 1968, cités dans l'EU RAR 2007).
Aucun changement dans la fonction testiculaire endrocrinienne (mesurée par les niveaux sériques de testostérone, d'hormone lutéinisante et d'hormone de stimulation folliculaire) n'a été observé chez des travailleurs exposés à des concentrations causant des dommages rénaux (Mason 1990, cité dans l'EU RAR 2007).
Des concentrations moyennes de 0,54 et 0,07 µg/l ont été mesurées respectivement dans le sang et dans le lait maternel de 15 femmes non-fumeuses et de 1,54 and 0,16 µg/l chez 56 fumeuses (Radisch et al. 1987, cités dans l'ATSDR 2008). Ces femmes n'étaient pas exposées professionnellement. Les auteurs ont suggéré que les concentrations mesurées dans le lait maternel représentent 5-10% de celles mesurées dans le sang, possiblement à cause du transfert qui serait limité par la liaison du cadmium à la métallothionéine dans le sang.
Des concentrations de 1,31 µg/l ont été mesurées dans le lait maternel de femmes non exposées professionnellement (Garcia-Esquinas et al. 2011).
Un rapport de la communauté européenne mentionne que dans des conditions normales, les concentrations dans le lait maternel seraient inférieures à 1 µg/l ou même à 0,1 µg/l (EU RAR 2007).
Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC, 2011) considère que le cadmium et ses composés sont cancérogènes pour l'homme (groupe 1). Dans son évaluation, le CIRC indique que le cadmium et ses composés causent des cancers pulmonaires. Il mentionne également que des associations positives ont été observées entre le cancer des reins, de la prostate et l'exposition au cadmium et à ses composés. Les études animales fournissent des évidences suffisantes pour la cancérogénicité des composés de cadmium et des évidences limitées pour le cadmium métallique.
L'ACGIH (2001) désigne le cadmium et ses composés comme étant des cancérogènes suspectés chez l'humain (groupe A2). Cette évaluation est basée sur les résultats d'études par inhalation chez le rat, et ceux d'une étude rétrospective ayant associé une exposition au cadmium au cancer pulmonaire. Cette évaluation a été faite en 1993.
Le NTP (2000) considère le cadmium et ses composés comme étant des cancérogènes reconnus chez l'humain (K).
Mécanisme de cancérogénicité:Selon le CIRC, plusieurs mécanismes pouvant potentiellement contribuer à l'induction de la cancérogénèse par le cadmium ont été identifiés. La liaison directe avec l'ADN aurait une importance mineure et les réponses mutagéniques seraient faibles. Des mécanismes tels que l'inhibition de la réparation de l'ADN, l'induction de la méthylation de l'ADN et la modulation du signal de transduction seraient plausibles.
Effet sur cellules somatiques
Études chez l'humainPlusieurs études ont évalué les aberrations chromosomiques dans les lymphocytes de travailleurs exposés dans diverses industries. Leurs résultats sont contradictoires et ne permettent pas de tirer une conclusion définitive. Dans certains cas, les travailleurs étaient exposés à d'autres métaux (plomb, zinc, etc.), le type de cadmium n'était pas précisé et les concentrations ambiantes non rapportées (Deknudt et al. 1973, Deknudt et Léonard 1975, Bui et al. 1975, Bauchinger et al. 1976, O'Riordan et al. 1978, Fleig et al. 1983, Forni et al. 1990, cités dans l'EU RAR 2007). Une réponse négative a été obtenue lors d'un essai du micronoyau chez 40 travailleurs exposés (Forni et al. 1994 cités dans l'EU RAR 2007). Une augmentation significative des échanges de chromatides soeurs et des micronoyaux a été observée dans les lymphocytes de travailleurs exposés à du cadmium et du plomb (Palus et al. 2003). Études chez l'animalAucune étude utilisant le cadmium sous forme métallique n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées. Lors d'une étude effectuée chez la souris par inhalation d'oxyde de cadmium (0, 0,025, 0,05 0,1 et 1 mg/m³; pendant 13 semaines), aucune augmentation de la fréquence des micronoyaux n'a été observée dans les érythrocytes (NTP 1995). Plusieurs autres études ont été faites avec des composés de cadmium (chlorure, acétate, etc.). Elles sont rapportées dans le CIRC (1993) et l'ATSDR (2008).Selon un rapport de la communauté européenne, même si les résultats des études animales réalisées avec des composés solubles de cadmium sont conflictuels, ils semblent indiquer que l'ion cadmium puisse causer des effets génotoxiques in vivo. Par conséquent, il serait raisonnable d'appliquer cette probabilité au cadmium métallique et à l'oxyde de cadmium (EU RAR 2007). Études in vitroAucune étude utilisant le cadmium sous forme métallique ou l'oxyde de cadmium n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.
Études chez l'humainPlusieurs études ont évalué les aberrations chromosomiques dans les lymphocytes de travailleurs exposés dans diverses industries. Leurs résultats sont contradictoires et ne permettent pas de tirer une conclusion définitive. Dans certains cas, les travailleurs étaient exposés à d'autres métaux (plomb, zinc, etc.), le type de cadmium n'était pas précisé et les concentrations ambiantes non rapportées (Deknudt et al. 1973, Deknudt et Léonard 1975, Bui et al. 1975, Bauchinger et al. 1976, O'Riordan et al. 1978, Fleig et al. 1983, Forni et al. 1990, cités dans l'EU RAR 2007).
Une réponse négative a été obtenue lors d'un essai du micronoyau chez 40 travailleurs exposés (Forni et al. 1994 cités dans l'EU RAR 2007). Une augmentation significative des échanges de chromatides soeurs et des micronoyaux a été observée dans les lymphocytes de travailleurs exposés à du cadmium et du plomb (Palus et al. 2003).
Études chez l'animalAucune étude utilisant le cadmium sous forme métallique n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.
Lors d'une étude effectuée chez la souris par inhalation d'oxyde de cadmium (0, 0,025, 0,05 0,1 et 1 mg/m³; pendant 13 semaines), aucune augmentation de la fréquence des micronoyaux n'a été observée dans les érythrocytes (NTP 1995). Plusieurs autres études ont été faites avec des composés de cadmium (chlorure, acétate, etc.). Elles sont rapportées dans le CIRC (1993) et l'ATSDR (2008).Selon un rapport de la communauté européenne, même si les résultats des études animales réalisées avec des composés solubles de cadmium sont conflictuels, ils semblent indiquer que l'ion cadmium puisse causer des effets génotoxiques in vivo. Par conséquent, il serait raisonnable d'appliquer cette probabilité au cadmium métallique et à l'oxyde de cadmium (EU RAR 2007). Études in vitroAucune étude utilisant le cadmium sous forme métallique ou l'oxyde de cadmium n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.
La toxicocinétique et les effets toxicologiques du cadmium peuvent être modifiés par des interactions avec certains éléments essentiels et nutriments:
Selon Lauwerys (2007), l'exposition concomitante à l'arsenic et au cadmium est associée à des dommages rénaux plus importants qu'en cas d'exposition à chaque élément séparé.
DL50
CL50
Suite des effets chroniques:
Le cadmium peut causer des effets sur le système osseux. Ils ont été observés pour la première fois au Japon, chez des femmes vivant le long d'un fleuve situé en aval d'une mine de cadmium et intoxiquées en consommant des aliments. Cette maladie porte le nom de "Itaï-Itaï". Des études chez des travailleurs exposés aux fumées de cadmium ont rapporté des déficiences en calcium, de l'ostéoporose et de l'ostéomalacie. Cependant, les facteurs nutritionnels et l'activité physique n'ont pas été systématiquement considérés comme facteurs confondants. Dans les études plus anciennes, les niveaux d'exposition n'étaient pas toujours bien caractérisés. Il est maintenant connu que les changements osseux et de la déficience en calcium sont une conséquence des dommages rénaux causés par le cadmium.
Peu d'études ont rapporté des effets neurotoxiques suite à une exposition prolongée au cadmium. Une légère diminution de la performance lors de tests neuropsychologiques (attention, vitesse, mémoire) a été notée chez des travailleurs exposés pendant environ 14 ans. Une perturbation des tests neurocomportementaux (ralentissement de la fonction visuo-motrice), une augmentation des plaintes compatibles avec une atteinte du système nerveux périphérique, des troubles de l'équilibre et de la concentration ont été associés de façon dose-dépendante à la concentration de cadmium urinaire.
Différentes études épidémiologiques n'ont pas mis en évidence d'augmentation de la pression artérielle ou une fréquence accrue d'affection cardiovasculaire lors de l'exposition au cadmium.
D'autres effets systémiques tels que le jaunissement des dents ont été occasionnellement rapportés chez des travailleurs exposés à des concentrations élevées.
Maladies à déclaration obligatoire (MADO)
L'intoxication par le cadmium fait partie de la liste des maladies, infections et intoxications à déclaration obligatoire selon la Loi sur la santé publique (L.R.Q., c. S-2.2) et ses règlements d'application. Elle est indiquée sous métaux et métalloïdes. Vous pouvez consulter les sites suivants pour obtenir de l'information à ce sujet : http://www.msss.gouv.qc.ca/professionnels/maladies-a-declaration-obligatoire/mado/demarche-pour-les-medecins/https://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/2151_maladies_declaration_obligatoire_chimique.pdf
InhalationEn cas d’inhalation, amener la personne dans un endroit aéré. Appeler le Centre antipoison ou un médecin en cas de malaise. Si la personne ne respire pas, lui donner la respiration artificielle. Éviter de donner la respiration bouche à bouche à moins d’utiliser un dispositif de protection buccale (à cause du danger de contamination pour la personne qui administre les premiers secours).Contact avec les yeuxRincer abondamment les yeux avec de l’eau pendant 5 minutes ou jusqu’à ce que le produit soit éliminé. Enlever les lentilles cornéennes s’il est possible de le faire facilement. Si l’irritation persiste, consulter un médecin.
Contact avec la peauLaver la peau avec de l'eau et du savon.IngestionRincer la bouche avec de l’eau. Appeler le Centre antipoison ou un médecin en cas de malaise.
Mise à jour : 2002-09-30
Danger
Mortel par inhalation (H330) Susceptible d’induire des anomalies génétiques (H341) Peut provoquer le cancer (H350) Susceptible de nuire à la fertilité ou au foetus (H361) Risque avéré d’effets graves pour les organes à la suite d’expositions répétées ou d’une exposition prolongée (H372)
Divulgation des ingrédients
Commentaires :
La toxicité des composés de cadmium est liée à la présence de l'ion Cd2+. Ainsi, la classification est basée sur la toxicité de cet ion et tient compte des données disponibles pour tous les composés de cadmium.
Ce produit pourrait appartenir à la classe de danger "Poussières combustibles" en fonction de divers facteurs qui influencent la combustibilité et l'explosivité des poussières, notamment la composition, la forme et la taille des particules.
Classification
Numéro UN : UN2570
La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.