SR2 - Afficher la vue PMSD ‭[4]‬

Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 1 2 3

Mise à jour : 2020-03-04

État physique : Liquide
Tension de vapeur : 29,5 mm de Hg    (3,93 kPa) à 20 °C
Point d'ébullition : 99,4 °C
Solubilité dans l'eau : 20 g/l à 20 °C
Masse moléculaire : 100,12

Voies d'absorption

Mise à jour : 2006-03-16

Voies respiratoires : Absorbé
Voies digestives : Absorbé
Percutanée : Absorbé

Effets sur le développement 4 5 6

Mise à jour : 2006-03-16

  • Il n'a pas d'effet embryotoxique et/ou foetotoxique en absence de toxicité maternelle.
  • Aucune donnée concernant le développement postnatal n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Développement prénatal

Études chez l'animal

Exposition par inhalation

Murray et al. (1981) ont exposé des rats (0, 50 et 150 ppm; pureté 99,7 %; 6 h/j; jours 6 à 15 de la gestation). Ils n'ont pas observé d'effet significatif sur les implants, le nombre de fœtus vivants, les résorptions, la proportion des sexes et la taille des fœtus aux doses testées. Les auteurs ont rapporté un retard d'ossification aux deux doses, qu'ils ont jugé comme sans signification toxicologique. Aucune augmentation significative des malformations n'a été notée à 50 et 150 ppm. Des signes de toxicité maternelle ont été observés à 150 ppm : diminution significative du gain de poids, de la consommation d'aliments et augmentation significative de la consommation d'eau.

 

Une seconde étude a été effectuée chez le rat (0, 25, 50, 100 et 200 ppm; pureté > 99 %; 6 h/j; jours 6 à 20 de la gestation). Aucun effet n'a été observé concernant les implants, le nombre de fœtus vivants, les résorptions et la proportion des sexes. Une diminution significative du poids fœtal a été notée à la plus forte dose en présence de toxicité maternelle (diminution significative du gain de poids et du gain absolu de poids). Aucune augmentation significative des malformations externes, squelettiques et viscérales n'a été rapportée (Saillenfait et al., 1999). 

 

Exposition par voie orale

 

Des rats ont été exposés par gavage (0, 25, 50 100, 200 et 400 mg/kg; pureté et véhicule non précisés; jours 7 à 16 de la gestation). De la toxicité maternelle a été rapportée à toutes les doses (diminution du gain de poids, sans donnée statistique). Une augmentation significative du nombre de résorptions a été observée aux trois doses les plus élevées sans effet significatif sur le nombre de fœtus vivants. Des malformations squelettiques ont été rapportées pour tous les groupes exposés. Il s'agit d'un résumé incomplet car plusieurs paramètres ne sont pas précisés (Pietrowicz et al., 1980 cités dans l'ECETOC 1994).       

Effets sur la reproduction 7 8

Mise à jour : 2006-03-16

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur la reproduction.

Système reproducteur

Chez des rats et souris exposés par inhalation (0, 5, 25 et 75 ppm; 6 h/j; 5j/sem. pendant 27 mois; 0 et 250 ppm pendant 6 mois), il n’y a pas eu d’atteinte histopathologique des organes reproducteurs mâles et femelles (Miller et al, 1985).  

 

Le NTP (1986) a effectué une étude de toxicité et de cancérogénicité chez le rat et la souris par gavage (véhicule huile de maïs; 0, 100 et 200 mg/kg; 5 j/sem. pendant 103 semaines). Aucune atteinte histopathologique des organes reproducteurs mâles et femelles n'a été observée chez les deux espèces.

Effets sur l'allaitement 

Mise à jour : 2006-03-16

  • Il n'y a aucune donnée concernant l'excrétion ou la détection dans le lait.

Cancérogénicité 4 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

Mise à jour : 2020-02-19

Évaluation du R.S.S.T. : Effet cancérogène démontré chez l'animal. Pour ces substances, les résultats des études relatives à la cancérogénicité chez l'animal ne sont pas nécessairement transposables à l'humain.
Évaluation du C.I.R.C. : L'agent (le mélange) est peut-être cancérogène pour l'homme (groupe 2B).
Évaluation de l'A.C.G.I.H. : Substance non classifiable comme cancérogène pour l'homme (groupe A4).

Évaluation de la cancérogénicité par des organismes officiels

Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC, 2019) considère que l'acrylate d'éthyle est peut-être cancérogène pour l'homme (groupe 2B).

L'ACGIH (2001), le considère non classifiable comme cancérogène pour l'homme, car les études animales montrant des évidences d'effet cancérogène ont été faites par ingestion (groupe A4).

Effets cancérogènes

Étude chez l'humain

Une étude épidémiologique a été effectuée sur trois cohortes de travailleurs exposés à l'acrylate d'éthyle, au méthacrylate de méthyle ainsi qu'à d'autres substances de 1933 à 1982 dans deux usines aux États-Unis. Les auteurs n'ont pas observé d'augmentation du taux de mortalité dans deux de ces cohortes. Ils ont noté une augmentation du taux de mortalité par cancer du colon et du rectum chez les travailleurs ayant été exposés à l'acrylate d'éthyle et au méthacrylate de méthyle de 1933 à 1945 (Walker et al., 1991).

Études chez l'animal

Exposition par inhalation

 

Une étude effectuée chez le rat et la souris n'a pas mis en évidence d'effet cancérogène (0, 5, 25 et 75 ppm; 6 h/j; 5j/sem. pendant 27 mois; 0 et 250 ppm pendant 6 mois) (Miller et al., 1985). 

 

Exposition par ingestion

 

Le NTP (1986) a effectué une étude de toxicité et de cancérogénicité chez le rat et la souris par gavage (véhicule huile de maïs; 0, 100 et 200 mg/kg; 5 j/sem. pendant 103 semaines). Une augmentation dose-réponse non significative des tumeurs du préestomac (papillomes et carcinomes) a été rapportée pour les deux espèces ainsi qu'une irritation de la muqueuse. Les résultats montrent que l'acrylate d'éthyle a un effet cancérogène sur le préestomac des rongeurs exposés. Cette partie non glandulaire de l'estomac des rongeurs est absente chez l'humain.

 

Une étude chez le rat (0, 6, 60, et 2 000 mg/l dans l'eau de boisson; pendant 2 ans; équivalant à 0, 0,46, 4,7 et 115 mg/kg pour les mâles et 0, 0,69, 6,3 et 163 mg/kg pour les femelles) n'a pas rapporté d'effet cancérogène (Borzelleca et al.,1964 cités dans l'ECETOC 1994). 

 

Exposition par voie cutanée

 

Aucune évidence d'effet cancérogène n'a été observée chez des souris exposées (0 et 23 mg; sans occlusion; 3 fois/sem. pendant toute leur vie) (De Pass et al., 1984).  

 

Évaluation des autres aspects reliés à la cancérogénicité

Un test in vitro de transformation cellulaire s'est avéré positif sur des cellules épithéliales de la trachée du rat (Steele et al., 1989 cités l'ECETOC 1994). 

Mutagénicité11

Mise à jour : 2006-03-16

  • Plusieurs études chez plusieurs espèces animales suggèrent l'absence d'effet mutagène.

Effet sur cellules somatiques

Études chez l'animal

 

Deux études concernant le bris de l’ADN à simple brin ont donné des résultats négatifs, l'une sur le préestomac du rat par ingestion et l'autre sur les leucocytes de souris par application cutanée. 

 

Une réponse négative a été obtenue lors d'un essai du micronoyau sur les érythrocytes de souris (application cutanée). Quatre autres tests du micronoyau effectués par une voie non usuelle en milieu de travail (injection intrapéritonéale) ont donné des résultats divergents, deux résultats furent positifs et deux négatifs. 

 

Un test d'aberrations chromosomiques et un d'échange de chromatides sœurs sur les splénocytes de souris se sont avérés négatifs par une voie non usuelle en milieu de travail (injection intrapéritonéale). 


Études in vitro

 

Plusieurs tests ont donné des résultats positifs, quatre de mutation génique sur des cellules du lymphome de souris et cinq d'aberrations chromosomiques (splénocytes, cellules du lymphome de souris et cellules pulmonaires et ovariennes du hamster chinois). 

Un test d'échange de chromatides sœurs (splénocytes de souris) et deux tests de mutation génique (cellules ovariennes du hamster chinois) furent négatifs.

 


Références

  • ▲1.  Bohnet, M. et al., Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry. 7th. Wiley InterScience (John Wiley & Sons). (2003-).   http://www3.interscience.wiley.com (http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/mrwhome/104554801/HOME)
  • ▲2.  Kroschwitz, J.I., Kirk-Othmer encyclopedia of chemical technology : Abrasives to Air Pollution and Control, Indor. Vol. 1, 5ème éd. Hoboken ( N.J.) : John Wiley & Sons. (2004-). [RT-423004]
  • ▲3.  O’Neil, M.J., Smith, A. et Heckelman, P.E., The Merck index : an encyclopedia of chemicals, drugs, and biologicals. 13th ed. Cambridge, MA : Cambridge Soft; Merck & CO. (2001). [RM-403001]
  • ▲4.  Centre d'écologie et de toxicologie de l'industrie chimique européenne, Ethyl acrylate CAS No. 140-88-5. Joint Assessment of Commodity Chemicals No. 28. Bruxelles : ECETOC. (1994). [MO-017194]   http://www.ecetoc.org
  • ▲5.  Saillenfait, A.M., Bonnet, P. et Gallissot, F., «Relative developmental toxicities of acrylates in rats following inhalation exposure.» Toxicological Sciences. Vol. 48, p. 240-254. (1999).
  • ▲6.  Murray, J. et al., «Teratological evaluation of inhaled ethyl acrylate in rats.» Toxicology and Applied Pharmacology. Vol. 60, p. 106-111. (1981). [AP-043995]
  • ▲7.  (U.S.) National Toxicology Program, Carcinogenesis studies of ethyl acrylate (CAS no. 140-88-5) in F344/N rats and B6C3F1 mice (gavage studies). Research Triangle Park (NC) : Research Triangle Park. (1986). Microfiche : PB87-204061, NIH/PUB-87-2515   https://ntp.niehs.nih.gov/go/tr259
  • ▲8.  Miller, R et al., «Chronic toxicity and oncogenicity bioassay of inhlaed ethyl acrylate in Fisher 344 rats and B6C3F1 mice.» Drug and Chemical Toxicology. Vol. 8, no. 1-2, p. 1-42. (1985). [AP-043573]
  • ▲9.  Règlement sur la santé et la sécurité du travail [S-2.1, r. 13]. Québec : Éditeur officiel du Québec. [RJ-510071]   http://legisquebec.gouv.qc.ca/fr/ShowDoc/cr/S-2.1,%20r.%2013
  • ▲10.  IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Some chemicals used in plastics and elastomers. IARC monographs on the evaluation of the carcinogenic risk, Vol. 39. Lyon : International Agency for Research on Cancer. (1986).   https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono39.pdf
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  • ▲11.  IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Re-evaluation of some organic chemicals, hydrazine and hydrogen peroxide : part 3. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans, Vol. 71. Lyon : International Agency for Research on Cancer. (1999).   https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono71.pdf
    http://www.iarc.fr
  • ▲12.  International Agency for Research on Cancer Monograph Working Group, «Carcinogenicity of isobutyl nitrite, b-picoline, and some acrylates..» The Lancet Oncology. Vol. June 28, p. 1-2. (2018).
  • ▲13.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, TLVs® and BEIs® : threshold limit values for chemical substances and physical agents and biological exposure indices. Cincinnati (OH) : ACGIH. (2024). [NO-003164]   http://www.acgih.org
  • ▲14.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, 2022 TLVs and BEIs with 7th edition documentation CD-ROM. Cincinnati, OH : ACGIH. (2022). Publication 0111CD. [CD-120061]   http://www.acgih.org
  • ▲15.  Walker, A. et al., «Mortality from cancer of the colon or rectum among workers exposed to ethyl acrylate and methyl methacrylate.» Scandinavian Journal of Work, Environment & Health. Vol. 17, p. 7-19. (1991). [AP-036182]
  • ▲16.  DePass, L. et Fowler, E., «Dermal oncogenicity bioassays of acrylic acid, ethyl acrylate and butyl acrylate.» Journal of Toxicology and Environmental Health. Vol. 15, p. 115-120. (1984).

La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.