Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 

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Voies d'absorption

Mise à jour : 2007-10-12

Voies respiratoires : Non absorbé
Voies digestives : Aucune donnée
Percutanée : Aucune donnée

Effets sur le développement 

Mise à jour : 2007-10-12

  • Aucune donnée concernant un effet sur le développement n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Pour causer un effet toxique sur le développement, un produit doit être absorbé, passer dans la circulation sanguine, se distribuer dans divers tissus de l'organisme (tel que le foetus) et y causer des changements nocifs. Les poussières de bois n'étant pas absorbées dans l'organisme, l'exposition à ce produit ne causera pas d'effet sur le développement.

Effets sur la reproduction 

Mise à jour : 2007-10-12

  • Aucune donnée concernant les effets sur la reproduction n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Pour causer un effet toxique sur la reproduction, un produit doit être absorbé, passer dans la circulation sanguine, se distribuer dans divers tissus de l'organisme (tel que le système reproducteur) et y causer des changements nocifs. Les poussières de bois n'étant pas absorbées dans l'organisme, l'exposition à ce produit ne causera pas d'effet sur la reproduction.

Effets sur l'allaitement 

Mise à jour : 2007-10-12

  • Il n'y a aucune donnée concernant l'excrétion ou la détection dans le lait.

Les poussières de bois n'étant pas absorbées dans l'organisme, l'exposition à ce produit ne causera pas d'effet sur ou via l’allaitement.

Cancérogénicité 1 2 3 4 5 6

Mise à jour : 2007-10-12

Évaluation du C.I.R.C. : L'agent (le mélange) est cancérogène pour l'homme (groupe 1).
Évaluation de l'A.C.G.I.H. : Cancérogène humain confirmé (groupe A1).
Évaluation du N.T.P. : La substance est reconnue cancérogène (K).

Plusieurs organismes tant nationaux qu’internationaux ont des données concernant la cancérogénicité de poussières de bois en général ou spécifiques pour certaines poussières de bois :

  • Le RSST (2007) ne rapporte pas de notation cancer poussières de bois.
  • Le CIRC (1995) classifie les poussières de bois « Cancérogène pour l'homme (groupe 1) ».
  • L’ACGIH (2006) classifie le hêtre comme « Cancérogène humain confirmé (groupe A1) ».
  • Le NTP (2005) classifie les poussières de bois « Cancérogène reconnu chez l’humain (K) ».

Notes :

Mutagénicité7 8 9 10 11

Mise à jour : 2007-10-12

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet mutagène.

Effet sur cellules somatiques

Études chez l'humain

Palus et al. (1998) rapportent une augmentation significative des bris de l’ADN à brin simple et de la réparation d’ADN des lymphocytes chez les travailleurs (13 hommes, 11 femmes, pendant environ 16 ans) d’une usine de meubles en bois (pin, hêtre et chêne) exposés aux poussières de bois et aux produits émis par les matériaux de revêtement (laques et vernis).

Études chez l'animal

Mohtashamipur et Norpoth  (1989) ont traité des souris par gavage (4 doses non mortelles dans l’huile de maïs) avec une fraction extraite de la poussière de bois de hêtre (Fagus silvatica). Ils ont rapporté une augmentation significative des micronoyaux et des corps apoptotiques dans le petit intestin 24 heures suivant le gavage. Il s’agit d’un résumé incomplet.

Nelson et al. (1993) ont fait une étude de micronoyaux chez le rat avec des extraits aqueux et alcooliques (éthanol ou méthanol) de poussières de bois de hêtre appliqués sur l’épithélium nasal (essence non spécifiée; 0, 0,5, 1 et 2 g/kg; 3 expositions pendant 24 h). Ils ont observé une augmentation significative du nombre de micronoyaux avec l’extrait alcoolique à 1 et 2 g/kg. Il n’y a pas eu d’augmentation significative d’adduits d’ADN dans les tissus nasaux.

Études in vitro

Schmezer et al. (1994) ont évalué les dommages causés à l’ADN d’hépatocytes de rats par des extraits (cyclohexanol ou éthanol) de hêtre (Fagus sylvatica), de chêne (Quercus robur) et d’épinette (Picea abies). Ils ont observé une faible augmentation des dommages avec le hêtre et une augmentation des dommages à l’ADN avec le chêne tous les deux en absence d’activation métabolique. Il n’y a pas eu de dommage à l’ADN avec l’épinette en présence ou en absence d’activation métabolique.

Une étude des aberrations chromosomiques sur une lignée de cellules embryonnaires pulmonaires humaines (MRC-5) a été faite par Zhou et al. (1995). Les essais ont été faits avec des extraits alcooliques (méthanol) de poussières de bois de hêtre, de chêne et de pin (essence non spécifiée) en présence (0,00, 0,033, et 1,0 mg/ml pour le hêtre) ou en absence (0,00, 0,033, 1,10, 0,33 et 1,0 mg/ml pour le hêtre) d’activation métabolique. Il y a eu une augmentation significative des aberrations chromosomiques à la plus forte dose en présence d’activation, et aux doses les plus fortes en absence d’activation pour le hêtre.

Références

  • ▲1.  IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Wood dust and formaldehyde. IARC monographs on the evaluation of carcinogens risks, Vol. 62. Lyon : International Agency for Research on Cancer. (1995).   https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono62.pdf
    http://www.iarc.fr
  • ▲2.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, 2019 TLVs® and BEIs® : threshold limit values for chemical substances and physical agents and biological exposure indices. Cincinnati (OH) : ACGIH. (2019). [NO-003164]   http://www.acgih.org
  • ▲3.  Report on Carcinogens, 14th edition. Research Triangle Park, NC : U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Toxicology Program. (2016).   https://ntp.niehs.nih.gov/pubhealth/roc/index-1.html
  • ▲4.  Règlement sur la santé et la sécurité du travail [S-2.1, r. 13]. Québec : Éditeur officiel du Québec. [RJ-510071]   http://legisquebec.gouv.qc.ca/fr/ShowDoc/cr/S-2.1,%20r.%2013
  • ▲5.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, Documentation of the threshold limit values and biological exposure indices / Documentation of TLV's and BEI's. 7th ed. Cincinnati, Ohio : ACGIH. (2001-). Publication #0100Doc. [RM-514008]   http://www.acgih.org
  • ▲6.  Report on Carcinogens, 11th edition. Research Triangle Park, NC : U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Toxicology Program. (2005).   http://ntp.niehs.nih.gov/index.cfm?objectid=32BA9724-F1F6-975E-7FCE50709CB4C932
  • ▲7.  Zhou, C.-C., Norpoth, K.H. et Nelson, E., «Genotoxicity of wood dust in a human embryonic lung cell line.» Archives of Toxicology. Vol. 70, no. 1, p. 57-60. (1995). [AP-050602]
  • ▲8.  Nelson, E.D. et al., «Genotoxic effects of subacute treatments with wood dust extracts on the nasal epithelium of rats : assessment by the micronucleus and 32P-postlabelinge.» Archives of Toxicology. Vol. 67, no. 8, p. 586-589. (1993). [AP-042484]
  • ▲9.  Schmezer, P. et al., «Study of the genotoxic potential of different wood extracts and of selected additives in the wood industry.» Arbeitsmed. Sozialmed. umweltmed. Vol. 21, p. 13-17. (1994).
  • ▲10.  Palus, J., Dziubaltowska, E. et Rydzynski, K., «DNA single-strand breaks and DNA repair in the lymphocytes of wooden furniture workers.» Mutation Research. Vol. 408, no. 2, p. 91-101. (1998). [AP-030566]
  • ▲11.  Mohtashamipur, E. et Norpoth, K., «Nuclear aberrations in the small intestine of mice and bacterial mutagenicity caused by a fraction isolated from beech wood dusts (Abstract no. 548).» Proceedings of the American Association for Cancer Research. Vol. 30, p. 139. (1989). [AP-024983]

La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.