Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 

Mise à jour : 1991-07-10

État physique : Liquide
Tension de vapeur : 0,417 mm de Hg    (0,0556 kPa) à 20 °C
Point d'ébullition : 189,00 °C
Solubilité dans l'eau : Miscible 
Coefficient de partage (eau/huile) : 107,00
Masse moléculaire : 78,13

Voies d'absorption

Mise à jour : 2010-01-12

Voies respiratoires : Aucune donnée
Voies digestives : Absorbé
Percutanée : Absorbé

Effets sur le développement 1 2 3 4

Mise à jour : 2010-01-12

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur le développement.

Développement prénatal

Études chez l'animal
Caujolle et al. (1967) ont effectué une étude par la voie orale chez le rat (0, 5, 8 et 10 g/kg/j) et la souris (0, 5, 8, 10 et 12 g/kg/j) aux jours 6 à 12 de la gestation et chez le lapin (0 et 5g/kg/j, jours 6 à 14 de la gestation). Aucun effet sur l'incidence des résorptions et des malformations n'a été observé chez les trois espèces. Il n'y a aucune donnée statistique.

Iyer et al. (1993) ont exposé des souris au DMSO par la voie orale (3.2 g/kg/j, jours 5 à 9 de la gestation). De la toxicité maternelle (diminution significative du poids corporel) et un effet embryotoxique (diminution singnificative du nombre d'implantation) ont été observé. Aucune augmentation significative de l'incidence des malformations externes, viscérales et squelettiques n'a été observée. Une seule dose a été étudiée.

Räegnier et Richard (1998) ont exposé 4 groupes de rats par la voie orale (0, 200, 1 000 et 5 000 mg/kg/j, jours 6 à 15 de la gestation). Une diminution de la consommation de nourriture et du gain de poids corporel a été observée chez les mères exposées à 5 000 mg/kg/j. Une diminution du poid foetal et une augmentation de l'incidence de retard d'ossification et de l'incidence de dilation de l'uretère chez le foetus ont également été observées à la dose la plus élevée. Une augmentation de l'incidence de dilatation du bassinet du rein a été observée chez le foetus à toutes les doses. Les auteurs croient que cet effet pourrait être lié aux propriétées diurétiques du DMSO. Aucun effet sur le nombre d'anomalies externe, viscérale et squelettique n'a été observé par rapport au groupe contrôle. Par contre, il s'agit d'un résumé d'étude et il n'y a aucune donnée statistique.


Note :
D'autres études sur le développement chez l'animal exposé au DMSO ont été publiées mais elles ont été faites par des voies non usuelles en milieu de travail.

Effets sur la reproduction 5 6

Mise à jour : 2010-01-12

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur la reproduction.

Effet sur le système reproducteur

Chez le mâle

Une thèse de doctorat citée dans Guerre et al. (1999) rapporte que l'administration quotidienne de DMSO 40 jours avant l'accouplement par la voie orale (2 g/kg) chez le rat mâle, n'affecte pas la fécondité et n'altère pas les testicules ou les cellules reproductrices.

Effet sur la fertilité

Une étude de Wood (1966) citée dans Jacob et al. (1967) rapporte que suite à l'exposition de lapins par la voie orale (10 g/kg/j), ils se sont reproduits avec succès et la taille des portées était normale.

Effets sur l'allaitement 

Mise à jour : 2010-01-12

  • Il n'y a aucune donnée concernant l'excrétion ou la détection dans le lait.

Cancérogénicité 1 7 8 9 10

Mise à jour : 2010-01-12

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet cancérogène.

Effet cancérogène

Une étude Russe de Maksimov et al. (1984) citée par Knüdsen (1991) a été effectuée par gavage et par la voie cutanée chez le rat et la souris. Aucune augmentation significative des tumeurs n'a été observée chez le rat. Une augmentation significative des tumeurs des souris traitées par gavage, mais pas celles traitées par la voie cutanée, a été observée. Toutefois plusieurs détails expérimentaux ne sont pas présentés (le nombre d'animaux, le degré de pureté, etc.) et le protocole est ambigu.

Évaluation des autres effets reliés à la cancérogénicité

Fletcher et Dennis (1967) ont montré que l'administration orale de DMSO (50 ppm, 3 jours avant ou après l'induction de tumeur par le diméthylbenzanthracène (DMBA) et pendant les 18 mois suivants) n'a pas eu d'effet significatif sur l'augmentation des tumeurs mammaires induites par le DMBA chez le rat.

Iversen et al. (1981) ont montré que l'application topique de DMSO et d'acétone (0,2 ml, 5 applications à une semaine d'intervalle) pouvait avoir un effet inhibiteur significatif sur l'induction de la cancérogenèse cutanée induite par le méthylchlolanthrène chez la souris.

Une étude de Tatematsu et al. (1983) n'a pas permis de mettre en évidence d'effet initiateur et promoteur du sulfoxyde de diméthyle (injection intrapéritonéale, 0.5 ml) sur les nodules hépatiques causés par le tétrachlorure de carbone chez le rat.

Jacoby et Weiss (1986) cités dans Bégin et al. (2002) ont exposé des souris à 125 mg de benzo[a]pyrène dissout dans du 40 µl de DMSO (2 fois/sem). Le nombre de tumeurs observé, induit par le benzo[a]pyrène, a doublé en présence du DMSO. Lorsque le DMSO est ajouté en deux étapes, au promoteur ou à l'initiateur, il n'y a pas d'augmentation du nombre des tumeurs. Les auteurs croient que l'effet synergique observé serait une promotion de la pénétration cutanée du benzo[a]pyrène par le DMSO.

Mutagénicité11 12 13

Mise à jour : 2010-01-12

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet mutagène.

Le DMSO est souvent utilisé comme solvant de dilution et comme contrôle dans plusieurs études de mutation in vivo et in vitro. La plupart de ces études ont été faites par des voies non usuelles en milieu de travail. Il a donné des résultats négatifs dans la majorité des études. Quelques résultats positifs ont été obtenus à forte concentration.

Références

  • ▲1.  Bégin, D., Lavoué, J. et Gérin, M., La substitution des solvants par le diméthylsulfoxyde. Bilans de connaissances / IRSST. Montréal : IRSST. (2002). B-062.   http://www.irsst.qc.ca/media/documents/PubIRSST/B-062.pdf
    http://www.irsst.qc.ca
  • ▲2.  Caujolle, F. M. E. et al., «Limits of toxic and teratogenic tolerance of dimethyl sulfoxide.» Annals of the New York Academy of Sciences. Vol. 141, p. 110-125. (1967). [AP-035129]
  • ▲3.  Iyer, P. R., Irvin, T. R. et Martin, J. E. , «Developmental effects of petroleum creosote on mice following oral exposure.» Research Communications in Chemical Pathology and Pharmacology. Vol. 82, no. 3, p. 371-374. (1993). [AP-044781]
  • ▲4.  Räegnier, J. F. et Richard, J., «Lack of developmental toxicity in rats treated with dimethyl sulfoxide (DMSO).» Toxicologist. Vol. 42, no. 1-S, p. 256-257. (1998).
  • ▲5.  Guerre, P., Burgat, V. et Casali, F., «Le diméthylsulfoxyde (DMSO) : Usages expérimentaux et toxicité.» Revue de médecine vétérinaire. Vol. 150, no. 5, p. 391-412. (1999). [AP-068382]
  • ▲6.  Jacob, S.W. et Wood, D.C., «Dimethyl sulfoxide (DMSO) : toxicology, pharmacology, and clinical experience.» American Journal of Surgery. Vol. 114, p. 414-426. (1967).
  • ▲7.  Fletcher, W. S. et Dennis, D. L., «The effect of dimethyl sulfoxide on the induction of breast cancer in the rat .» Annals of the New York Academy of Sciences. Vol. 141, p. 214-220. (1967). [AP-068373]
  • ▲8.  Iversen, O. H., Thorud, E. et Volden, G., «Inhibition of methylcholanthrene-induced skin carcinogenesis in hairkless mice by dimethyl sulfoxide.» Carcinogenesis. Vol. 2, no. 11, p. 1129-1133. (1981). [AP-068380]
  • ▲9.  Tatematsu, M. et al., «Survey of various chemicals for iniating and promoting activities in a short-term in vivo system based on generation of hyperplastic liver nodules in rats.» Carcinogenesis. Vol. 4, p. 381-386. (1983). [AP-068379]
  • ▲10.  Knudsen, L.E., «Dimethylsulfoxide.» In: Criteria documents from the nordic expert group 1991. , p. 155-173. Solna, Sweden : Arbetsmiljointitutet. (1991). [MO-011650]
  • ▲11.  Deutsche Forschungsgemeinschaft. Kommission zur Prüfung Gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe, Occupational toxicants : critical data evaluation for MAK values and classification of carcinogens. Weinheim; New York : VCH. (1991-). [MO-020680]   www.wiley-vch.de
    www.mak-collection.com
    http://onlinelibrary.wiley.com/book/10.1002/3527600418/topics
  • ▲12.  Beije, B. et Lundberg, P., Criteria documents from the nordic expert group 1991. Arbete och Hälsa 1991:50. Solna, Suède : Arbetslivsinstitutet. (1991). [MO-011650]   https://gupea.ub.gu.se/dspace/handle/2077/3194?locale=en
  • ▲13.  Kapp, R. W. et Eventoff, B. E., «Mutagenicity of dimethylsulfoxyde (DMSO): in vivo cytogenetics study in the rat.» Teratogenesis, Carcinogenesis, and Mutagenesis. Vol. 1, p. 141-145. (1980).

Autres sources d'information

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    http://www.inrs.fr/publications/bdd/fichetox/fiche.html?refINRS=FICHETOX_137
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  • Kellner, T.P. et Lewis, C.M., Primary dermal irritation potential of the holston compounds: Virgin DMSO, DMSO recycle solvent and DMSO evaporated sludge, 1983, LAIR-159 Microfiche : AD-A133 084
  • De La Torre, J.C., Conference on biological actions and medical applications of dimethyl sulfoxide, 1983, DAMD 17-82-G-9513 Microfiche : AD-A133 175
  • Marrs, G.E., Rodriguez, J. et White, C.W., Acute orale toxicity of DMSO (dimethyl sulfoxide) process stream samples in male and female rats, 1983, LAIR-164 Microfiche : AD-A137 309

La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.