SR2 - Afficher la vue PMSD ‭[4]‬

Numéro CAS : 1332-21-4

Autre(s) numéro(s) CAS : 12413-45-5, 77641-59-9

Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 

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Voies d'absorption

Mise à jour : 2004-10-06

Voies respiratoires : Absorbé
Voies digestives : Faiblement absorbé

Effets sur le développement 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Mise à jour : 2004-10-20

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur le développement.

Placenta

Haque et al. (1992, 1995,1996) ont rapporté les résultats de l'autopsie de 40 enfants mort-nés (20 à 42 semaines de grossesse) qu'ils ont comparés avec les placentas de 45 enfants nés à terme. Ils ont observé la présence de fibres d'amiante (chrysotile, crocidolite et trémolite) dans le placenta, le foie, les poumons et les muscles lors des autopsies des enfants mort-nés. Ils ont observé une augmentation significative du nombre de fibres dans le placenta par comparaison avec le groupe contrôle. Aucune association n'a été trouvée entre la présence ou l'absence de fibre et les pathologies maternelles, foetales et placentaires. L'origine de l'exposition à l'amiante n'a cependant pas été documentée par les auteurs. On ne sait pas si l'augmentation du nombre de fibres au niveau du placenta et du conceptus est reliée à l'augmentation de l'exposition maternelle ou à une modification anatomophysiologique du placenta.

Des études concernant le chrysotile et la crocidolite ont été effectuées chez l'animal par une voie non usuelle (injection intraveineuse) au milieu de travail. L'étude de Cunningham et Pontefract (1974) suggère que le chrysotile traverse le placenta. L'étude de Haque et Vrazel (1998) suggère que la crocidolite traverse le placenta alors que celle de Krowke et al. (1983) suggère qu'elle ne traverse pas le placenta.

Développement

Études chez l'humain

Haque et al. (1996) ont rapporté les résultats de l'autopsie de 40 enfants mort-nés (20 à 42 semaines de grossesse) qu'ils ont comparés avec les placentas de 45 enfants nés à terme. Ils ont observé la présence de fibres d'amiante (chrysotile, crocidolite et trémolite) dans le placenta, le foie, les poumons et les muscles de certains des enfants mort-nés. Ils ont observé une augmentation significative du nombre de fibres dans le placenta par comparaison avec le groupe contrôle. Aucune association n'a été trouvée entre la présence ou l'absence de fibre et les pathologies maternelles, foetales (anomalies congénitales) et placentaires. L'origine de l'exposition à l'amiante n'a cependant pas été documentée par les auteurs.

Études chez l'animal
Une étude de Schneider et Maurer (1977) a été effectuée par ingestion chez la souris (chrysotile; eau de consommation; 0, 1,43, 14,2 et 143 µg/ml; jours 1 à 15 de la gestation). Aucun effet sur la consommation ou le poids maternel n'a été observé. Il y a eu une diminution significative du nombre d'implants à la dose de 1,43 µg/ml, mais sans relation dose-réponse. Il n'y a pas eu d'augmentation significative des malformations (externes, viscérales et squelettiques).

Plusieurs études combinées de toxicité chronique et de cancérogenèse faites par la voie orale chez le rat ou le hamster pour le chrysotile, l'amosite, la crocidolite et la trémolite (exposition pendant la gestation, la lactation jusqu'à la mort) n'ont pas permis de mettre en évidence d'effet significatif sur le développement (nombre de rejetons par portée, poids, survie) (NTP 1985, 1988 et 1990). Cependant, il ne s'agit pas d'études spécifiques concernant la toxicologie du développement.

Effets sur la reproduction 4 5 10 11 13 14 15

Mise à jour : 2004-10-06

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur la reproduction.

Effet sur le système reproducteur et sur la fertilité

Études chez l'humain

Une étude de l'incidence des cancers ovariens chez les conjointes, sans exposition directe, de travailleurs exposés à l'amiante (chrysotile, crocidolite et trémolite) a permis de démontrer que l'amiante peut être décelé dans le tissu ovarien (Heller et al., 1996). Le faible nombre de femmes et l'absence d'un groupe contrôle ne permettent pas de conclure. Les données sont insuffisantes en ce qui concerne l'exposition.

Études chez l'animal

Plusieurs études combinées de toxicité chronique et de cancérogenèse faites par voie orale chez le rat ou le hamster pour le chrysotile, l'amosite, la crocidolite et la trémolite (exposition pendant la gestation, la lactation, jusqu'à la mort ) n'ont pas permis de mettre en évidence d'effet significatif sur la fertilité ou les tissus du système reproducteur mâle ou femelle (NTP 1985, 1988, 1990 et 1990).

Effets sur l'allaitement 

Mise à jour : 2004-10-06

  • Il n'y a aucune donnée concernant l'excrétion ou la détection dans le lait.

Cancérogénicité 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37

Mise à jour : 2004-11-25

Évaluation du R.S.S.T. : Effet cancérogène démontré chez l'humain.
Évaluation du C.I.R.C. : L'agent (le mélange) est cancérogène pour l'homme (groupe 1).
Évaluation de l'A.C.G.I.H. : Cancérogène humain confirmé (groupe A1).
Évaluation du N.T.P. : La substance est reconnue cancérogène (K).

Classification des amiantes

L'amiante, sous toutes les formes, est un cancérogène identifié par plusieurs organismes tant nationaux qu'internationaux :

  • L'ACGIH (2004) classifie toutes les formes d'amiante comme cancérogène humain confirmé (groupe A1).
  • Le CIRC (1987) classifie l'amiante (actinolite, amosite, anthophyllite, chrysotile, crocidolite et trémolite) cancérogène pour l'homme (groupe 1).
  • Le NTP (2002) classifie l'amiante et toutes les formes commerciales d'amiante cancérogène reconnu chez l'humain (K).
  • Le RSST (2001) rapporte un effet cancérogène démontré chez l'humain (C1) pour les divers amiantes (actinolite, amosite, anthophyllite, chrysotile, crocidolite et trémolite).
NOM Structure cristalline ACGIH CIRC NTP RSST

Actinolite

Amphibole

A1

1

C1

Amiante

------

A1

1

K

-----

Amosite

Amphibole

A1

1

K

C1

Anthophyllite

Amphibole

A1

1

K

C1

Chrysotile

Serpentine

A1

1

K

C1

Crocidolite

Amphibole

A1

1

K

C1

Trémolite

Amphibole

A1

1

C1

Effet cancérogène des amiantes

Tous les types d'amiante, bien qu'ayant un potentiel différent, peuvent causer l'amiantose (ACGIH, 2004), des atteintes pleurales (ACGIH, 2004), le cancer du poumon (Doll et Peto, 1985; Gauthier et Nadeau, 1993; Meldrum, 1996; Goldberg et Hemon, 1997; ACGIH, 2004) et le mésothéliome (ACGIH, 2004).

Cancer bronchopulmonaire (cancer primitif)

Tous les types d'amiante sont associés au risque de développer un cancer du poumon (ACGIH, 2004). L'exposition professionnelle au chrysotile, à l'amosite, à l'anthophyllite et aux mélanges contenant de la crocidolite ont causé une augmentation des carcinomes pulmonaires (NTP, 2002).

Le cancer peut survenir principalement au niveau des bronches principales mais également au niveau des petites bronches et avec une variété de types histologiques (International Expert Meeting on Asbestos, Asbestosis, and Cancer, 1997; ACGIH, 2004).

Une latence minimale de 10 ans depuis la première exposition semble requise pour établir une association entre le cancer pulmonaire et l'amiante (International Expert Meeting on Asbestos, Asbestosis, and Cancer, 1997; Letourneux et al., 1997) avec une moyenne d'environ 20 ans (De Guire et al., 2003).

Mésothéliome pleural et péritonéal

Tous les types d'amiante sont associés au risque de développer un mésothéliome (ACGIH, 2004). Des mésothéliomes ont été observés après l'exposition professionnelle au crocidolite, l'amosite et le chrysotile (NTP, 2002). Le risque de développer un mésothéliome est plus élevé avec la crocidolite et l'amosite qu'avec le chrysotile (ACGIH, 2004). Il a été suggéré que la contamination du chrysotile par la trémolite soit impliquée dans le mésothéliome (ACGIH, 2004). Le mésothéliome se localise principalement au niveau pleural et ensuite au niveau péritonéal et péricardique (Pairon et al., 1996).

Tous les mésothéliomes ne sont pas reliés à l'amiante, le taux « naturel » (sans cause connue ou lien avec l'amiante) a été estimé à 10 pour 1 million pour les hommes et 4 pour 1 million pour les femmes (Hammond et Selikoff, 1973 cités dans ACGIH 2004). Cependant, environ 80 % des patients atteints d'un mésothéliome ont été exposés à l'amiante (International Expert Meeting on Asbestos, Asbestosis, and Cancer, 1997; Speizer, 2001).

L'exposition peut être longue avant l'apparition des symptômes, un temps de latence minimal de 10 ans depuis la première exposition semble requis pour établir une association entre le mésothéliome et l'amiante (International Expert Meeting on Asbestos, Asbestosis, and Cancer, 1997). Une période de latence de 20 à 40 ans a été rapportée par De Guire et al. (2003).

Le Sous-comité sur l'épidémiologie des maladies reliées à l'exposition à l'amiante (De Guire et al., 2003) mentionne dans son rapport que « Les résultats qui viennent d'être résumés montrent une augmentation significative de l'incidence des mésothéliomes de la plèvre chez les hommes du Québec entre 1982 et 1996 ».

Autres localisations tumorales

Des tumeurs ont été rapportées au niveau d'autres sites anatomiques tels que le larynx, l'oesophage et le système gastro-intestinal. Néanmoins, les données sont insuffisantes pour établir une relation causale avec l'amiante. (INRS, 1997; Ameille et al., 2000; De Guire et al., 2003)

Notes

  • Selon l'ATSDR (2001), il y a un débat scientifique au sujet des différences concernant les manifestations causées par les différents types et tailles des fibres d'amiante. Certaines de ces différences peuvent être dues aux propriétés physiques et chimiques des différents types de fibre. Par exemple, plusieurs études suggèrent que les amiantes du type amphibole (trémolite, amosite, et particulièrement crocidolite) peuvent être plus nocives que le chrysotile, en particulier pour le mésothéliome. D'autres données indiquent que la taille des fibres (longueur et diamètre) est un facteur important dans le potentiel de cancérogénicité. Quelques données indiquent que les fibres ayant une longueur supérieure à 5,0 µm sont plus susceptibles de causer des dommages que des fibres inférieures à 2,5 µm. Les données indiquent que les fibres courtes peuvent contribuer aux dommages. Ceci semble être vrai pour le mésothéliome, le cancer du poumon, et l'amiantose. Cependant, les fibres supérieures à 3,0 µm d'épaisseur ont peu de chance de pénétrer dans les régions profondes du poumon.
  • Selon l'ATSDR (2001), les fibres de 2 µm de longueur produisent l'amiantose, le mésothéliome est associé aux fibres de 5 µm de longueur tandis que le cancer du poumon est associé aux fibres de plus de 10 µm longueur. Pour le développement du mésothéliome, le diamètre des fibres doit être plus petit que 0,5 µm. Les fibres plus minces sont transportées par translocation de leur site de déposition par la voie lymphatique vers d'autres organes incluant la surface de la plèvre.
  • Un rapport d'un groupe d'experts réuni par l'ATSDR (2003) mentionne que selon les données qui proviennent des études épidémiologiques, animales et de génotoxicité in vitro, combinées à la capacité du poumon d'éliminer les fibres courtes, le poids de l'évidence est fort pour qu'il soit peu probable que les fibres d'amiante plus courtes que 5 µm puissent causer le cancer chez l'humain.
  • Plusieurs mécanismes ont été impliqués dans la cancérogénicité de l'amiante : une interaction avec les macromolécules (ex. ADN), la production de molécules réactives (ex. radicaux libres) ainsi que divers mécanismes cellulaires (ex. transformation morphologique). Cependant, il est important de demeurer prudent car la connaissance des mécanismes de la cancérogenèse reliée à l'amiante est encore incomplète. (INRS, 1997; Institut national de la santé et de la recherche médicale, 1998; ATSDR, 2001).

Mutagénicité29

Mise à jour : 2004-10-06

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet mutagène.

Plusieurs études in vivo et in vitro ont été effectuées. L’ATSDR (2001) considère que les données concernant la mutagenèse, prises globalement, sont cohérentes avec le potentiel cancérogène des fibres d’amiantes longues et viennent appuyer les mécanismes d’action possibles de l’amiante.

Commentaires 

Mise à jour : 2004-10-06

Il existe six différents types d'amiante : chrysotile (CAS 12001-29-5), crocidolite (CAS 12001-28-4), amosite (CAS 1217273-5), anthophyllite (CAS 17068-78-9), trémolite (CAS 14567-73-8) et actinolite (CAS 13768-00-8). La quantité et la qualité des informations varient selon chacune des amiantes. Il est important de consulter le type spécifique d'amiante pour en connaître les propriétés toxicologiques.

Références

La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.