Études chez l'animal
Une étude de mutation létale dominante a été effectuée chez des souris mâles (inhalation des poussières; pureté non spécifiée; 0, 2,5, 10, 50 mg/m³; 6h/j pendant 5 jours). Les mâles ont été accouplés hebdomadairement durant 8 semaines à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque semaine. Dans la troisième semaine d'accouplement, une légère augmentation du nombre d'implants non viables et de résorptions précoces, toutes deux non significatives, ont été observées.

Des rats mâles ont été exposés à l'isocyanurate de triglycidyle (TGIC) via la diète (pureté non spécifiée; 0, 10, 30 et 100 ppm, ce qui correspond à 0,73, 2,08 et 7,32 mg/kg/j en moyenne; pendant 9 semaines). Après 9 semaines de traitement, chaque mâle a été accouplé avec deux femelles non exposées. Les femelles gestantes ont été divisées en deux groupes : dans le premier groupe, les femelles ont été sacrifiées à 20 jours de gestation et le second groupe a poursuivi sa gestation jusqu'à parturition. Chez les mères, aucun effet n'a été observé en ce qui concerne le gain de poids, les signes cliniques et la mortalité. Dans le groupe des femelles sacrifiées, aucun effet sur les sites d'implantation, les pertes postimplantation, le nombre de foetus vivants et les anomalies externes mortelles n'a été observé . Dans l'autre groupe, la taille des portées, le poids et la viabilité des rejetons étaient normaux.

Une étude de mutation létale dominante a été effectuée par gavage chez des souris mâles (pureté >97 %;  véhicule : huile d'arachide; 0, 160, 480 mg/kg; administration unique) . Les mâles ont été accouplés durant trois périodes de six jours à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque période de six jours. Les femelles de la première période qui ont été accouplées aux mâles exposés à la dose de 480 mg/kg ont montré une augmentation significative de mortalité embryonnaire comparativement au groupe témoin. Cependant, pour la deuxième et la troisième période d'accouplement, aucun changement dans la mortalité embryonnaire n'a été observé.

Une troisième étude de mutation létale dominante a été effectuée par gavage chez des souris mâles (pureté non spécifiée; véhicule : huile d'arachide; 0, 138, 275, 550 mg/kg; administration unique).  Les mâles ont été accouplés durant trois périodes de cinq jours à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque période de cinq jours. Aucun changement du taux de mortalité embryonnaire n'a été observé.

Études chez l'humain
Aucune étude chez l'humain n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Études chez l'animal
Une étude a été effectuée chez des rats mâles exposés par voie orale (pureté non spécifiée; addition de TGIC dans la diète à raison de 0, 10, 30, 100, 300 ppm, ce qui correspond à des doses de 0, 0,43, 1,30, 4,36 et 13,6 mg/kg/j; pendant 99 semaines). En raison d'un taux de mortalité élevé, le traitement a été interrompu après 63 semaines dans le groupe de 300 ppm. À 100 ppm la consommation de nourriture ainsi que le poids des rats à la fin de l'étude étaient réduits de manière non significative par rapport au groupe contrôle. Aucune augmentation de l'incidence de tumeurs n'a été observée.

Chez l'animal

Une étude de mutation létale dominante a été effectuée par inhalation de TGIC chez des souris mâles (pureté non spécifiée; 0, 2.5, 10, 50 mg/m³; 6h/j pendant 5 jours). Les mâles ont été accouplés hebdomadairement durant 8 semaines à des femelles non exposées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque semaine. Ainsi, la période d'accouplement couvrait tous les stades du cycle de la spermatogenèse. Le TGIC n'a pas induit de mutation létale dominante.

Chez la souris, l'inhalation d'un aérosol de TGIC (pureté non spécifiée; 2,5, 10, 50 mg/m³; 6 h/j pendant 5 jours) a entraîné une augmentation de la cytotoxicité dans les spermatogonies à 10 et 50 mg/m³ (diminution du nombre de cellules spermatogoniales en métaphase), empêchant ainsi l'analyse de l'incidence des aberrations chromosomiques dans ces cellules. De plus, à ces doses, l'indice mitotique était diminué de manière significative.

Une étude de mutation létale dominante a été effectuée par gavage chez des souris mâles (pureté > 97%; véhicule : huile d'arachide; 0, 160, 480 mg/kg; administration unique). Les souris mâles ont été accouplées durant trois périodes de six jours à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque période de six jours. Les femelles de la première période qui ont été accouplées aux mâles exposés à la dose de 480 mg/kg ont montré une augmentation significative de la mortalité embryonnaire comparativement au groupe témoin. Cependant, pour la deuxième et la troisième période d'accouplement, aucun changement dans la mortalité embryonnaire n'a été observé.

Une seconde étude de mutation létale dominante a été effectuée par gavage chez des souris mâles (pureté non spécifiée; véhicule : huile d'arachide; 0, 138, 275, 550 mg/kg; administration unique). Les mâles ont été accouplés durant trois périodes de cinq jours à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque période de cinq jours. Aucun changement du taux de mortalité embryonnaire n'a été observé.

Chez la souris, à la suite de l'administration par gavage, le TGIC a induit, de manière significative, des aberrations chromosomiques dans les spermatogonies aux doses de 28,75 et 115 mg/kg (pureté > 97 %; 0, 28,75, 57,5, 115 mg/kg/j; pendant 5 jours).

Des résultats négatifs ont été obtenus lors d'une étude par gavage ayant pour but de détecter les aberrations chromosomiques dans les spermatocytes primaires et secondaires de la souris (pureté > 97 %; 0, 32, 96 mg/kg; jours 0, 2, 3, 5 et 9).

Deux études par gavage chez la souris ont montré que le TGIC peut augmenter l'incidence des aberrations chromosomiques dans les spermatogonies. Dans la première, on rapporte une augmentation des aberrations chromosomiques à la plus forte dose (pureté > 97 %; 0, 42,7, 128 mg/kg; 5 jours consécutifs). Aucune étude statistique n'a été présentée. Dans la seconde, une augmentation significative des aberrations chromosomiques a été observée aux deux plus fortes doses (pureté non spécifiée; 0, 30, 125, 350 mg/kg; 5 jours consécutifs).

Études chez l'animal
On a montré, lors d'un test non habituel, que le TGIC peut augmenter le taux d'anomalies nucléaires dans la moelle osseuse du hamster chinois lorsqu'administré par gavage. Il a induit des échanges entre chromatides-soeurs dans les cellules de la moelle osseuse du hamster chinois à partir d'une dose orale de 140 mg/kg/jour. Chez la souris, le TGIC peut former des liaisons covalentes avec l'ADN des cellules du foie et de l'estomac suite à l'administration de 200 mg/kg par gavage. Une étude de "spot test" chez la souris s'est avérée négative lors d'une exposition par voie non usuelle en milieu de travail (intrapéritonéale).

NOTE: Les études effectuées avec la poudre pour procédé de peinture électrostatique contenant du TGIC sont majoritairement négatives. 

Études chez l'animal
Une étude de mutation létale dominante a été effectuée chez des souris mâles (inhalation des poussières; pureté non spécifiée; 0, 2,5, 10, 50 mg/m³; 6h/j pendant 5 jours). Les mâles ont été accouplés hebdomadairement durant 8 semaines à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque semaine. Dans la troisième semaine d'accouplement, une légère augmentation du nombre d'implants non viables et de résorptions précoces, toutes deux non significatives, ont été observées.

Des rats mâles ont été exposés à l'isocyanurate de triglycidyle (TGIC) via la diète (pureté non spécifiée; 0, 10, 30 et 100 ppm, ce qui correspond à 0,73, 2,08 et 7,32 mg/kg/j en moyenne; pendant 9 semaines). Après 9 semaines de traitement, chaque mâle a été accouplé avec deux femelles non exposées. Les femelles gestantes ont été divisées en deux groupes : dans le premier groupe, les femelles ont été sacrifiées à 20 jours de gestation et le second groupe a poursuivi sa gestation jusqu'à parturition. Chez les mères, aucun effet n'a été observé en ce qui concerne le gain de poids, les signes cliniques et la mortalité. Dans le groupe des femelles sacrifiées, aucun effet sur les sites d'implantation, les pertes postimplantation, le nombre de foetus vivants et les anomalies externes mortelles n'a été observé . Dans l'autre groupe, la taille des portées, le poids et la viabilité des rejetons étaient normaux.

Une étude de mutation létale dominante a été effectuée par gavage chez des souris mâles (pureté >97 %;  véhicule : huile d'arachide; 0, 160, 480 mg/kg; administration unique) . Les mâles ont été accouplés durant trois périodes de six jours à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque période de six jours. Les femelles de la première période qui ont été accouplées aux mâles exposés à la dose de 480 mg/kg ont montré une augmentation significative de mortalité embryonnaire comparativement au groupe témoin. Cependant, pour la deuxième et la troisième période d'accouplement, aucun changement dans la mortalité embryonnaire n'a été observé.

Une troisième étude de mutation létale dominante a été effectuée par gavage chez des souris mâles (pureté non spécifiée; véhicule : huile d'arachide; 0, 138, 275, 550 mg/kg; administration unique).  Les mâles ont été accouplés durant trois périodes de cinq jours à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque période de cinq jours. Aucun changement du taux de mortalité embryonnaire n'a été observé.

Études chez l'humain
Aucune étude chez l'humain n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Études chez l'animal
Une étude a été effectuée chez des rats mâles exposés par voie orale (pureté non spécifiée; addition de TGIC dans la diète à raison de 0, 10, 30, 100, 300 ppm, ce qui correspond à des doses de 0, 0,43, 1,30, 4,36 et 13,6 mg/kg/j; pendant 99 semaines). En raison d'un taux de mortalité élevé, le traitement a été interrompu après 63 semaines dans le groupe de 300 ppm. À 100 ppm la consommation de nourriture ainsi que le poids des rats à la fin de l'étude étaient réduits de manière non significative par rapport au groupe contrôle. Aucune augmentation de l'incidence de tumeurs n'a été observée.

Chez l'animal

Une étude de mutation létale dominante a été effectuée par inhalation de TGIC chez des souris mâles (pureté non spécifiée; 0, 2.5, 10, 50 mg/m³; 6h/j pendant 5 jours). Les mâles ont été accouplés hebdomadairement durant 8 semaines à des femelles non exposées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque semaine. Ainsi, la période d'accouplement couvrait tous les stades du cycle de la spermatogenèse. Le TGIC n'a pas induit de mutation létale dominante.

Chez la souris, l'inhalation d'un aérosol de TGIC (pureté non spécifiée; 2,5, 10, 50 mg/m³; 6 h/j pendant 5 jours) a entraîné une augmentation de la cytotoxicité dans les spermatogonies à 10 et 50 mg/m³ (diminution du nombre de cellules spermatogoniales en métaphase), empêchant ainsi l'analyse de l'incidence des aberrations chromosomiques dans ces cellules. De plus, à ces doses, l'indice mitotique était diminué de manière significative.

Une étude de mutation létale dominante a été effectuée par gavage chez des souris mâles (pureté > 97%; véhicule : huile d'arachide; 0, 160, 480 mg/kg; administration unique). Les souris mâles ont été accouplées durant trois périodes de six jours à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque période de six jours. Les femelles de la première période qui ont été accouplées aux mâles exposés à la dose de 480 mg/kg ont montré une augmentation significative de la mortalité embryonnaire comparativement au groupe témoin. Cependant, pour la deuxième et la troisième période d'accouplement, aucun changement dans la mortalité embryonnaire n'a été observé.

Une seconde étude de mutation létale dominante a été effectuée par gavage chez des souris mâles (pureté non spécifiée; véhicule : huile d'arachide; 0, 138, 275, 550 mg/kg; administration unique). Les mâles ont été accouplés durant trois périodes de cinq jours à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque période de cinq jours. Aucun changement du taux de mortalité embryonnaire n'a été observé.

Chez la souris, à la suite de l'administration par gavage, le TGIC a induit, de manière significative, des aberrations chromosomiques dans les spermatogonies aux doses de 28,75 et 115 mg/kg (pureté > 97 %; 0, 28,75, 57,5, 115 mg/kg/j; pendant 5 jours).

Des résultats négatifs ont été obtenus lors d'une étude par gavage ayant pour but de détecter les aberrations chromosomiques dans les spermatocytes primaires et secondaires de la souris (pureté > 97 %; 0, 32, 96 mg/kg; jours 0, 2, 3, 5 et 9).

Deux études par gavage chez la souris ont montré que le TGIC peut augmenter l'incidence des aberrations chromosomiques dans les spermatogonies. Dans la première, on rapporte une augmentation des aberrations chromosomiques à la plus forte dose (pureté > 97 %; 0, 42,7, 128 mg/kg; 5 jours consécutifs). Aucune étude statistique n'a été présentée. Dans la seconde, une augmentation significative des aberrations chromosomiques a été observée aux deux plus fortes doses (pureté non spécifiée; 0, 30, 125, 350 mg/kg; 5 jours consécutifs).

Études chez l'animal
On a montré, lors d'un test non habituel, que le TGIC peut augmenter le taux d'anomalies nucléaires dans la moelle osseuse du hamster chinois lorsqu'administré par gavage. Il a induit des échanges entre chromatides-soeurs dans les cellules de la moelle osseuse du hamster chinois à partir d'une dose orale de 140 mg/kg/jour. Chez la souris, le TGIC peut former des liaisons covalentes avec l'ADN des cellules du foie et de l'estomac suite à l'administration de 200 mg/kg par gavage. Une étude de "spot test" chez la souris s'est avérée négative lors d'une exposition par voie non usuelle en milieu de travail (intrapéritonéale).

NOTE: Les études effectuées avec la poudre pour procédé de peinture électrostatique contenant du TGIC sont majoritairement négatives. 

Études chez l'animal
Une étude de mutation létale dominante a été effectuée chez des souris mâles (inhalation des poussières; pureté non spécifiée; 0, 2,5, 10, 50 mg/m³; 6h/j pendant 5 jours). Les mâles ont été accouplés hebdomadairement durant 8 semaines à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque semaine. Dans la troisième semaine d'accouplement, une légère augmentation du nombre d'implants non viables et de résorptions précoces, toutes deux non significatives, ont été observées.

Des rats mâles ont été exposés à l'isocyanurate de triglycidyle (TGIC) via la diète (pureté non spécifiée; 0, 10, 30 et 100 ppm, ce qui correspond à 0,73, 2,08 et 7,32 mg/kg/j en moyenne; pendant 9 semaines). Après 9 semaines de traitement, chaque mâle a été accouplé avec deux femelles non exposées. Les femelles gestantes ont été divisées en deux groupes : dans le premier groupe, les femelles ont été sacrifiées à 20 jours de gestation et le second groupe a poursuivi sa gestation jusqu'à parturition. Chez les mères, aucun effet n'a été observé en ce qui concerne le gain de poids, les signes cliniques et la mortalité. Dans le groupe des femelles sacrifiées, aucun effet sur les sites d'implantation, les pertes postimplantation, le nombre de foetus vivants et les anomalies externes mortelles n'a été observé . Dans l'autre groupe, la taille des portées, le poids et la viabilité des rejetons étaient normaux.

Une étude de mutation létale dominante a été effectuée par gavage chez des souris mâles (pureté >97 %;  véhicule : huile d'arachide; 0, 160, 480 mg/kg; administration unique) . Les mâles ont été accouplés durant trois périodes de six jours à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque période de six jours. Les femelles de la première période qui ont été accouplées aux mâles exposés à la dose de 480 mg/kg ont montré une augmentation significative de mortalité embryonnaire comparativement au groupe témoin. Cependant, pour la deuxième et la troisième période d'accouplement, aucun changement dans la mortalité embryonnaire n'a été observé.

Une troisième étude de mutation létale dominante a été effectuée par gavage chez des souris mâles (pureté non spécifiée; véhicule : huile d'arachide; 0, 138, 275, 550 mg/kg; administration unique).  Les mâles ont été accouplés durant trois périodes de cinq jours à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque période de cinq jours. Aucun changement du taux de mortalité embryonnaire n'a été observé.

Études chez l'humain
Aucune étude chez l'humain n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Études chez l'animal
Une étude a été effectuée chez des rats mâles exposés par voie orale (pureté non spécifiée; addition de TGIC dans la diète à raison de 0, 10, 30, 100, 300 ppm, ce qui correspond à des doses de 0, 0,43, 1,30, 4,36 et 13,6 mg/kg/j; pendant 99 semaines). En raison d'un taux de mortalité élevé, le traitement a été interrompu après 63 semaines dans le groupe de 300 ppm. À 100 ppm la consommation de nourriture ainsi que le poids des rats à la fin de l'étude étaient réduits de manière non significative par rapport au groupe contrôle. Aucune augmentation de l'incidence de tumeurs n'a été observée.

Chez l'animal

Une étude de mutation létale dominante a été effectuée par inhalation de TGIC chez des souris mâles (pureté non spécifiée; 0, 2.5, 10, 50 mg/m³; 6h/j pendant 5 jours). Les mâles ont été accouplés hebdomadairement durant 8 semaines à des femelles non exposées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque semaine. Ainsi, la période d'accouplement couvrait tous les stades du cycle de la spermatogenèse. Le TGIC n'a pas induit de mutation létale dominante.

Chez la souris, l'inhalation d'un aérosol de TGIC (pureté non spécifiée; 2,5, 10, 50 mg/m³; 6 h/j pendant 5 jours) a entraîné une augmentation de la cytotoxicité dans les spermatogonies à 10 et 50 mg/m³ (diminution du nombre de cellules spermatogoniales en métaphase), empêchant ainsi l'analyse de l'incidence des aberrations chromosomiques dans ces cellules. De plus, à ces doses, l'indice mitotique était diminué de manière significative.

Une étude de mutation létale dominante a été effectuée par gavage chez des souris mâles (pureté > 97%; véhicule : huile d'arachide; 0, 160, 480 mg/kg; administration unique). Les souris mâles ont été accouplées durant trois périodes de six jours à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque période de six jours. Les femelles de la première période qui ont été accouplées aux mâles exposés à la dose de 480 mg/kg ont montré une augmentation significative de la mortalité embryonnaire comparativement au groupe témoin. Cependant, pour la deuxième et la troisième période d'accouplement, aucun changement dans la mortalité embryonnaire n'a été observé.

Une seconde étude de mutation létale dominante a été effectuée par gavage chez des souris mâles (pureté non spécifiée; véhicule : huile d'arachide; 0, 138, 275, 550 mg/kg; administration unique). Les mâles ont été accouplés durant trois périodes de cinq jours à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque période de cinq jours. Aucun changement du taux de mortalité embryonnaire n'a été observé.

Chez la souris, à la suite de l'administration par gavage, le TGIC a induit, de manière significative, des aberrations chromosomiques dans les spermatogonies aux doses de 28,75 et 115 mg/kg (pureté > 97 %; 0, 28,75, 57,5, 115 mg/kg/j; pendant 5 jours).

Des résultats négatifs ont été obtenus lors d'une étude par gavage ayant pour but de détecter les aberrations chromosomiques dans les spermatocytes primaires et secondaires de la souris (pureté > 97 %; 0, 32, 96 mg/kg; jours 0, 2, 3, 5 et 9).

Deux études par gavage chez la souris ont montré que le TGIC peut augmenter l'incidence des aberrations chromosomiques dans les spermatogonies. Dans la première, on rapporte une augmentation des aberrations chromosomiques à la plus forte dose (pureté > 97 %; 0, 42,7, 128 mg/kg; 5 jours consécutifs). Aucune étude statistique n'a été présentée. Dans la seconde, une augmentation significative des aberrations chromosomiques a été observée aux deux plus fortes doses (pureté non spécifiée; 0, 30, 125, 350 mg/kg; 5 jours consécutifs).

Études chez l'animal
On a montré, lors d'un test non habituel, que le TGIC peut augmenter le taux d'anomalies nucléaires dans la moelle osseuse du hamster chinois lorsqu'administré par gavage. Il a induit des échanges entre chromatides-soeurs dans les cellules de la moelle osseuse du hamster chinois à partir d'une dose orale de 140 mg/kg/jour. Chez la souris, le TGIC peut former des liaisons covalentes avec l'ADN des cellules du foie et de l'estomac suite à l'administration de 200 mg/kg par gavage. Une étude de "spot test" chez la souris s'est avérée négative lors d'une exposition par voie non usuelle en milieu de travail (intrapéritonéale).

NOTE: Les études effectuées avec la poudre pour procédé de peinture électrostatique contenant du TGIC sont majoritairement négatives.