Répertoire toxicologiqueFiche complète
Numéro CAS : 110-54-3
Formule moléculaire brute : C6H14
Noms français :
Noms anglais :
L'hexane normal purifié contient entre 95 et 99,98 % d'hexane normal et quelques autres isomères d'hexane. Les hexanes commerciaux peuvent contenir entre 20 et 88 % d'hexane normal selon le type, la provenance ou le mode de production, les autres composants étant les différents isomères de l'hexane (isohexane, méthyl-3 pentane, etc.) et d'autres hydrocarbures.
Dans l'annexe I du Règlement sur la santé et sécurité du travail, il existe une réglementation différente pour l'hexane normal et les autres isomères d'hexane. Voir : hexane (autres isomères).
Les données qui suivent se rapportent à l'hexane normal purifié.
L'hexane normal est rarement utilisé sous forme purifiée. Il est plus souvent utilisé sous forme d'hexanes commerciaux dont il est le principal constituant. On utilise l'hexane :
L'hexane normal pur est utilisé en laboratoire, comme réactif ou comme étalon d'analyse.
Le gaz naturel et l'huile brute sont des sources d'hexane normal.
L'hexane normal est un constituant de plusieurs distillats de pétrole dont l'essence, le solvant de caoutchouc et l'éther de pétrole.
Mise à jour : 2005-05-18
Liquide volatil, transparent et incolore à faible odeur d'essence.
L'exposition à l'hexane normal en milieu de travail se fait principalement par ses vapeurs, sa volatilité étant élevée (environ 7 fois celle de l'eau) et son point d'ébullition bas (inférieur à celui de l'eau).
Exposition aux vapeurs
Le seuil de perception de l'odeur de l'hexane normal n'est pas clairement connu. Dans la majorité des utilisations concernant l'hexane, l'hexane normal est un composant d'un mélange. Dans ces cas, l'odeur perçue est celle du mélange et elle peut varier en fonction de sa composition. Ainsi, l'odeur ne peut être utilisée comme signe d'avertissement à une exposition dangereuse à l'hexane normal.
En cas de fuite ou de déversement, l'hexane normal ayant une volatilité élevée (tension de vapeur de 124 mm de Hg à 20 °C) et une concentration à saturation élevée (163 000 ppm), une grande quantité peut s'évaporer et la concentration en hexane normal dans l'air risque de dépasser la VEMP (50 ppm), la valeur de DIVS (1 100 ppm) et la LIE (1,1 % ou 11 000 ppm).
Exposition au liquide
Même s'il est volatil, l'hexane normal peut demeurer suffisamment longtemps sur la peau pour être absorbé. Lors de contact accidentel du liquide avec la peau, l'hexane normal étant insoluble dans l'eau, il est nécessaire d'utiliser du savon et de l'eau pour rapidement éliminer le produit.
Lors d'une fuite ou d'un déversement, l'hexane normal étant insoluble dans l'eau et étant moins dense que l'eau, il faut tenir compte qu'il aura la propriété de flotter sur l'eau.
Note : La DIVS de l'hexane normal n'est pas une valeur établie en fonction d'un danger pour la santé mais indique uniquement le danger d'explosibilité. Cette valeur a été fixée à 10 % de la LIE.
InflammabilitéL'hexane normal est un liquide extrêmement inflammable. Il s'enflamme facilement en présence de chaleur, d'une source d'ignition, d'une flamme nue ou d'étincelles (incluant les décharges électrostatiques). Il peut aussi s'enflammer au contact des oxydants forts. Les vapeurs d'hexane normal sont plus lourdes que l'air et peuvent parcourir une grande distance vers une source d'ignition et provoquer un retour de flamme. Lors d'un écoulement ou de brassage, l'hexane normal peut accumuler une charge électrostatique, produire une étincelle et conduire à un incendie. Le liquide flottant sur l'eau peut se déplacer vers une source d'ignition et propager un incendie.
ExplosibilitéLes vapeurs d'hexane normal peuvent former un mélange explosif avec l'air.L'hexane normal peut exploser au contact des oxydants forts.
Moyens d'extinctionLe dioxyde de carbone (CO2), les poudres chimiques sèches et l'eau pulvérisée peuvent être utilisés pour éteindre les petits incendies. Pour les incendies plus importants, de la mousse régulière doit être utilisée.L'eau pulvérisée permet de diminuer l'intensité des flammes. Cependant, les jets d'eau peuvent favoriser la propagation de l'incendie.
Techniques spécialesPorter un appareil de protection respiratoire autonome et des vêtements protecteurs couvrant tout le corps. Refroidir les contenants exposés à l'aide d'eau pulvérisée.
Monoxyde de carbone, dioxyde de carbone.
Mise à jour : 2005-05-06
Se référer à la méthode d'analyse 141-2 de l'IRSST.
Pour obtenir la description de cette méthode, consulter le Guide d'échantillonnage des contaminants de l'air en milieu de travail ou le site Web de l'IRSST à l'adresse suivante:
http://www.irsst.qc.ca/-RSST110-54-3.html
Des tubes colorimétriques spécifiques pour l'hexane normal peuvent être utilisés pour une évaluation rapide du niveau d'exposition.
Paramètre biologique, indice biologique d'exposition et moment du prélèvement :
Autres sources d'hexanedione-2,5 :
L'hexanedione-2,5 est aussi un métabolite de la méthyl n-butylcétone. Elle est également un produit du métabolisme endogène (peroxydation des lipides).
Pour obtenir plus de détails, consulter le Guide de surveillance biologique de l'IRSST - prélèvement et interprétation des résultats ou le site WEB de l'IRSST à l'adresse suivante: http://www.irsst.qc.ca/fr/_publicationirsst_336.html
La présence de plusieurs types d'impuretés dans les différents hexanes commerciaux et l'ajout intentionnel de dénaturant à l'hexane normal pour en dissuader l'usage en toxicomanie, rendent difficile l'établissement d'un seuil de perception de l'odeur.
Mise à jour : 2017-10-12
La Loi sur la santé et la sécurité du travail vise l'élimination des dangers à la source. Lorsque des mesures d'ingénierie et les modifications de méthode de travail ne suffisent pas à réduire l'exposition à cette substance, le port d'équipement de protection individuelle peut s'avérer nécessaire. Ces équipements de protection doivent être conformes à la réglementation.
Voies respiratoiresPorter un appareil de protection respiratoire si la concentration dans le milieu de travail est supérieure à la VEMP (50 ppm ou 176 mg/m³).
PeauPorter un équipement de protection de la peau. La sélection d'un équipement de protection de la peau dépend de la nature du travail à effectuer.
YeuxPorter un équipement de protection des yeux s'il y a risque d'éclaboussures. La sélection d'un protecteur oculaire dépend de la nature du travail à effectuer et, s'il y a lieu, du type d'appareil de protection respiratoire utilisé.
Les équipements de protection respiratoire doivent être choisis, ajustés, entretenus et inspectés conformément à la réglementation.
PeauLes équipements de protection de la peau doivent être conformes à la réglementation.
Les gants suivants sont recommandés :
YeuxLes équipements de protection des yeux et de la figure doivent être conformes à la réglementation.
Les protecteurs oculaires suivants sont recommandés :
StabilitéL'hexane normal est un produit stable.
IncompatibilitéL'hexane normal est incompatible avec les agents oxydants forts dont les permanganates, les peroxydes, les nitrates, les chlorates ou les perchlorates. Au contact de ces produits, il y a risque d'incendie et d'explosion.
Il se décompose au contact avec le tétroxyde d'azote et cette réaction peut devenir explosive.
Il peut dégrader certains caoutchoucs naturels ou synthétiques et d'autres plastiques et revêtements.
Produits de décompositionDécomposition thermique à très haute température : monoxyde de carbone, dioxyde de carbone.
Mise à jour : 2015-04-08
L'exposition à ce produit requiert de la formation et de l'information préalables. Prendre connaissance des renseignements inscrits sur l'étiquette et la fiche de données de sécurité avant de manipuler ce produit. La manipulation d'un produit doit être conforme aux dispositions de la LSST et de ses règlements, tels que le RSST, le RSSM et le CSTC. Pour en savoir plus. La mise en place de mesures de prévention des dangers liés à la manipulation des produits utilisés en milieu de travail doit se faire selon une démarche hiérarchisée comprenant les étapes suivantes : l'élimination à la source, le remplacement, le contrôle technique, la sensibilisation à la présence du risque (alarme sonore ou visuelle), les mesures administratives et les équipements de protection individuelle. Dans une perspective de prévention, la CNESST a développé un outil pratique qui vise à aider les milieux de travail à identifier, corriger et contrôler les risques pouvant affecter la santé et la sécurité des travailleurs. L'hexane normal est un liquide très inflammable. Il doit être manipulé conformément au RSST, au Code des liquides inflammables et combustibles NFPA 30 et au CNPI. Manipuler à l'écart des sources d'ignition, des flammes nues et des étincelles, dans un endroit bien ventilé. Il peut accumuler une charge électrostatique par écoulement ou par agitation : l'appareillage doit être mis à la masse et mis à la terre. Utiliser des outils anti-étincelles. En cas de ventilation insuffisante, utiliser un appareil de protection respiratoire approprié. Porter un équipement de protection des yeux. Éviter le contact prolongé ou répété avec la peau.
L'exposition à ce produit requiert de la formation et de l'information préalables. Prendre connaissance des renseignements inscrits sur l'étiquette et la fiche de données de sécurité avant de manipuler ce produit.
La manipulation d'un produit doit être conforme aux dispositions de la LSST et de ses règlements, tels que le RSST, le RSSM et le CSTC. Pour en savoir plus.
La mise en place de mesures de prévention des dangers liés à la manipulation des produits utilisés en milieu de travail doit se faire selon une démarche hiérarchisée comprenant les étapes suivantes : l'élimination à la source, le remplacement, le contrôle technique, la sensibilisation à la présence du risque (alarme sonore ou visuelle), les mesures administratives et les équipements de protection individuelle. Dans une perspective de prévention, la CNESST a développé un outil pratique qui vise à aider les milieux de travail à identifier, corriger et contrôler les risques pouvant affecter la santé et la sécurité des travailleurs.
L'hexane normal est un liquide très inflammable. Il doit être manipulé conformément au RSST, au Code des liquides inflammables et combustibles NFPA 30 et au CNPI. Manipuler à l'écart des sources d'ignition, des flammes nues et des étincelles, dans un endroit bien ventilé. Il peut accumuler une charge électrostatique par écoulement ou par agitation : l'appareillage doit être mis à la masse et mis à la terre. Utiliser des outils anti-étincelles. En cas de ventilation insuffisante, utiliser un appareil de protection respiratoire approprié. Porter un équipement de protection des yeux. Éviter le contact prolongé ou répété avec la peau.
L'onglet Réglementation informe des particularités règlementaires de ce produit dangereux. L'entreposage doit être conforme aux dispositions de la LSST et de ses règlements, tels que le RSST (notamment les sections VII et X), le RSSM et le CSTC. Selon la situation, le chapitre Bâtiment du Code de sécurité et le CNPI peuvent également s'appliquer. Pour en savoir plus.
Ce liquide inflammable doit être entreposé selon les dispositions prévues par le Code des liquides inflammables et combustibles NFPA 30. Entreposer à l'écart de toute source de chaleur et d'ignition, dans un récipient hermétique placé dans un endroit frais, sec et bien ventilé, à l'abri des matières oxydantes. Les contenants doivent être mis à la masse et mis à la terre.
Isoler la zone jusqu'à ce que l'opération de nettoyage soit terminée. Éliminer toutes les sources d'ignition. Tout équipement utilisé pour manipuler ce produit doit être mis à la terre.Contenir la fuite si on peut le faire sans risque. Empêcher l'infiltration dans les cours d’eau, les égouts et les endroits clos. Réduire la concentration des vapeurs avec de l'eau pulvérisée. Absorber ou couvrir avec de la terre sèche, du sable ou tout autre produit absorbant non combustible et non toxique et mettre dans des contenants hermétiques bien identifiés. Utiliser des outils anti-étincelles propres pour récupérer les absorbants contaminés.
Ne pas déverser les résidus dans les égouts et ne pas jeter les absorbants contaminés aux ordures.Si nécessaire, consulter le bureau régional du ministère de l'Environnement.
Mise à jour : 2017-08-30
En milieu de travail, l'hexane normal est absorbé principalement par les voies respiratoires. Il est également absorbé par la peau et les voies digestives.
Absorption
Distribution
Métabolisme
Excrétion
Demi-vie
Mécanisme d'action
La toxicité de l'hexane normal semble être causée par l'action d'un de ses métabolites, l'hexanedione-2,5 sur le cytosquelette des axones dans les nerfs périphériques. Le dommage aux axones s'accumule au fur et à mesure que l'exposition progresse pour éventuellement affecter le potentiel de conduction nerveuse et produire des signes de neuropathie périphérique. Le mécanisme moléculaire expliquant l'action de l'hexanedione-2,5 sur les axones n'est pas encore élucidé.
Commentaires
Facteur pouvant modifier la toxicité de l'hexane normal
Valeur biologique pour une population non exposée professionnellement
L'hexane normal est irritant pour la peau et légèrement irritant pour les yeux.
L'exposition aux vapeurs de ce produit peut causer l'irritation des yeux et des voies respiratoires supérieures. Cet effet est observé lorsque les concentrations sont supérieures à 1 500 ppm.
Suite au contact répété ou prolongé, ce produit exerce une action dégraissante sur la peau. Il peut causer des rougeurs, de la desquamation et des fissurations.
L'inhalation de fortes concentrations d'hexane normal (en général supérieures à 1 000 ppm) peut causer une dépression du système nerveux central se traduisant par des maux de tête, des étourdissements, des nausées, des vertiges et des vomissements. Aucun cas de décès n'a été rapporté suite à l'inhalation d'hexane normal.
En cas d'ingestion, ce produit pourrait être aspiré et provoquer une atteinte pulmonaire .
Plusieurs études en milieu de travail associent l'exposition à l'hexane normal au développement d'une neuropathie périphérique (sensitivo-motrice). Ces études présentent des limitations (niveau d'exposition imprécis, utilisation d'hexane commercial, exposition simultanée à d'autres solvants) et ne permettent pas d'établir une relation dose réponse claire. Il ressort de la littérature qu'une exposition à des concentrations supérieures à 500 ppm pendant quelques mois à quelques années, ou qu'une exposition à des concentrations variant de 30 à 2 500 ppm, durant 2 mois à 5 années, puisse causer cet effet.
Les premiers signes de la neuropathie sont une sensation de fourmillements, d'engourdissement et une faiblesse dans les extrémités (orteils, doigts, pieds, mains). Les symptômes s'intensifient au fur et à mesure que l'exposition progresse. À un stade plus avancé, on peut observer une atteinte de la motricité, principalement aux membres inférieurs avec paralysie et atrophie musculaire. Généralement, les symptômes régressent lentement, 1 à 3 ans après l'arrêt de l'exposition. Dans certains cas, la récupération est incomplète.
Quelques études de cas ont indiqué une association entre l'exposition à l'hexane normal et le développement de la maladie de Parkinson.
Quelques études suggèrent que l'atteinte neurologique périphérique puisse être accompagnée de perturbations du système nerveux central (troubles de la vision, modifications de l'électroencéphalogramme, etc.). Toutefois, il n'est pas possible d'établir une relation dose réponse.
L'IRSST (2011), considère l'hexane normal comme une substance possiblement ototoxique.
Une étude a décrit des changements dans les paramètres immunologiques de travailleurs exposés à l'hexane normal. Les concentrations d'immunoglobulines étaient réduites mais demeuraient dans les valeurs normales. La signification toxicologique de ce changement ne peut être établie uniquement à partir de cette étude.
Aucune donnée concernant la sensibilisation respiratoire n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.
Des études concernant la sensibilisation cutanée ont donné des résultats négatifs.
Un test de maximisation chez 25 volontaires avec une solution de 25 % a donné des résultats négatifs.
Un test de stimulation locale des ganglions lymphatiques chez la souris (LLNA) a donné un résultat négatif.
Placenta Bus et al. (1979) ont montré que l'hexane normal et deux de ses métabolites (méthyl n-butyl cétone et hexanedione-2,5) traversent la barrière placentaire chez des rats exposés par inhalation (1 000 ppm; 6h/j; jours 12, 20 et jours 15-18 de la gestation). Les concentrations foetales étaient similaires aux concentrations sanguines maternelles, pour les trois produits.
Développement prénatal
Études chez l'animalExposition par inhalationBus et al. (1979) ont effectué une étude chez le rat (0 et 1 000 ppm; pureté 99,0 %; 6 h/j; pendant trois périodes de traitement : jours 8 à 12 de la gestation, jours 12 à 16 et jours 8 à 16). Aucun effet n'a été observé sur le nombre de résorptions, le poids foetal et l'incidence des anomalies squelettiques. Aucun signe de toxicité maternelle n'a été noté. Le nombre d'animaux utilisé était faible.
Lors d'une étude de Litton Bionetics 1979 (citée dans l'ATSDR 1999) aucun effet sur le développement n'a été observé chez le rat (0, 100 et 400 ppm; pureté non précisée; 6h /j; jours 6 à 15 de la gestation). Mast et al. (1987) ont exposé des rats (0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; pureté 99,5 %; 20 h/j; jours 6 à 19 de la gestation). Aucun effet sur le nombre d'implantations, ni sur le nombre de foetus vivants par portée n'a été constaté. Une diminution significative du poids foetal a été notée aux deux plus fortes doses chez les mâles et à la dose la plus forte chez les femelles. Un retard d'ossification a été observé à 5 000 ppm en présence de toxicité maternelle (diminution significative du gain de poids). Aucune malformation n'a été rapportée. Dans une seconde étude, Mast et al. 1988 (citée dans l'ATSDR 1999) ont exposé des souris (0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; pureté 99,1 %; 20 h/j; jours 6 à 17 de la gestation). Ils ont observé une augmentation significative du nombre de résorptions à 200 ppm mais pas aux concentrations plus élevées. À 5 000 ppm, une diminution significative du nombre de foetus vivants par portée ainsi qu'une diminution significative du poids foetal des femelles ont été notées en présence de toxicité maternelle. Aucune augmentation de l'incidence des malformations n'a été constatée. Stoltenburg-Didinger et al. (1990) ont exposé des rats (0, 500, 800 et 1 000 ppm; pureté 99 %; 23 h/j; 7 j/sem; jours 0 à 21 de la gestation). Ils ont noté une augmentation des résorptions, une diminution du poids foetal et un retard de l'histogénèse du cortex cérébelleux. Le nombre d'animaux utilisés est faible et l'étude ne présente pas d'analyse statistique des résultats. Deux autres études sont présentées dans la littérature (Neeper-Bradley, 1989 citées dans l'ATSDR 1999). Elles ont été faites en utilisant un hexane commercial contenant environ 53 % d'hexane normal. Des rats et des souris ont été exposés (0, 914, 3 026 et 9 017 ppm; 6 h/j; jours 6 à 15 de la gestation). De la toxicté maternelle a été notée chez les deux espèces aux deux doses les plus élevées. Chez les rats, aucun effet sur le développement n'a été constaté, tandis que chez les souris un retard d'ossification a été observé à 9 017 ppm. Ces résultats sont difficiles à interpréter puisqu'il s'agit d'hexane commercial contenant d'autres composants. Exposition par ingestion Une étude a été effectuée chez la souris par gavage (0, 260, 660, 1 320 et 2 200 mg/kg/j; véhicule l'huile de coton; pureté 99 %; jours 6 à 15 de la gestation). Aucun effet embryotoxique, foetotoxique ou tératogène n'a été observé. De la toxicité maternelle a été rapportée à la dose la plus élevée. Dans une seconde étude, les mêmes auteurs ont utilisé des doses plus élevées (0, 2 170, 2 830, 7 920 et 9 900 mg/kg; véhicule l'huile de coton; administration trois fois par jour; pureté 99 %; jours 6 à 15 de la gestation). Une diminution significative du poids foetal a été notée aux deux doses les plus élevées. De la mortalité a été observée chez les mères à partir de la dose de 2 830 mg/kg. Aucune augmentation de l'incidence des malformations n'a été constatée (Marks et al., 1980). Note Diverses opinions ainsi que des estimations quantitatives du risque pour le développement ont été publiées. Nous vous suggérons de vous référer aux documents suivants : Swedish National Chemicals Inspectorate, 1991; Stijkel et Reijnders, 1995; Jankovic et Drake, 1996.
Lors d'une étude de Litton Bionetics 1979 (citée dans l'ATSDR 1999) aucun effet sur le développement n'a été observé chez le rat (0, 100 et 400 ppm; pureté non précisée; 6h /j; jours 6 à 15 de la gestation).
Mast et al. (1987) ont exposé des rats (0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; pureté 99,5 %; 20 h/j; jours 6 à 19 de la gestation). Aucun effet sur le nombre d'implantations, ni sur le nombre de foetus vivants par portée n'a été constaté. Une diminution significative du poids foetal a été notée aux deux plus fortes doses chez les mâles et à la dose la plus forte chez les femelles. Un retard d'ossification a été observé à 5 000 ppm en présence de toxicité maternelle (diminution significative du gain de poids). Aucune malformation n'a été rapportée.
Dans une seconde étude, Mast et al. 1988 (citée dans l'ATSDR 1999) ont exposé des souris (0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; pureté 99,1 %; 20 h/j; jours 6 à 17 de la gestation). Ils ont observé une augmentation significative du nombre de résorptions à 200 ppm mais pas aux concentrations plus élevées. À 5 000 ppm, une diminution significative du nombre de foetus vivants par portée ainsi qu'une diminution significative du poids foetal des femelles ont été notées en présence de toxicité maternelle. Aucune augmentation de l'incidence des malformations n'a été constatée.
Stoltenburg-Didinger et al. (1990) ont exposé des rats (0, 500, 800 et 1 000 ppm; pureté 99 %; 23 h/j; 7 j/sem; jours 0 à 21 de la gestation). Ils ont noté une augmentation des résorptions, une diminution du poids foetal et un retard de l'histogénèse du cortex cérébelleux. Le nombre d'animaux utilisés est faible et l'étude ne présente pas d'analyse statistique des résultats.
Deux autres études sont présentées dans la littérature (Neeper-Bradley, 1989 citées dans l'ATSDR 1999). Elles ont été faites en utilisant un hexane commercial contenant environ 53 % d'hexane normal. Des rats et des souris ont été exposés (0, 914, 3 026 et 9 017 ppm; 6 h/j; jours 6 à 15 de la gestation). De la toxicté maternelle a été notée chez les deux espèces aux deux doses les plus élevées. Chez les rats, aucun effet sur le développement n'a été constaté, tandis que chez les souris un retard d'ossification a été observé à 9 017 ppm. Ces résultats sont difficiles à interpréter puisqu'il s'agit d'hexane commercial contenant d'autres composants.
Exposition par ingestion
Une étude a été effectuée chez la souris par gavage (0, 260, 660, 1 320 et 2 200 mg/kg/j; véhicule l'huile de coton; pureté 99 %; jours 6 à 15 de la gestation). Aucun effet embryotoxique, foetotoxique ou tératogène n'a été observé. De la toxicité maternelle a été rapportée à la dose la plus élevée. Dans une seconde étude, les mêmes auteurs ont utilisé des doses plus élevées (0, 2 170, 2 830, 7 920 et 9 900 mg/kg; véhicule l'huile de coton; administration trois fois par jour; pureté 99 %; jours 6 à 15 de la gestation). Une diminution significative du poids foetal a été notée aux deux doses les plus élevées. De la mortalité a été observée chez les mères à partir de la dose de 2 830 mg/kg. Aucune augmentation de l'incidence des malformations n'a été constatée (Marks et al., 1980).
Note Diverses opinions ainsi que des estimations quantitatives du risque pour le développement ont été publiées. Nous vous suggérons de vous référer aux documents suivants : Swedish National Chemicals Inspectorate, 1991; Stijkel et Reijnders, 1995; Jankovic et Drake, 1996.
Développement postnatal
Bus et al. (1979) ont observé une diminution temporaire du gain de poids chez des ratons agés de 4 semaines dont les mères avaient été exposées par inhalation (0 et 1 000 ppm; pureté 99,0 %; 6 h/j; jours 8 à 16 de la gestation). Stoltenburg-Didinger et al. (1990) ont rapporté un retard de l'histogenèse du cortex cérébelleux chez des ratons âgés de 9 jours exposés par inhalation in utero et pendant la période postnatale (0, 800 et 1 000 ppm; 23 h/j; 7 j/sem; pureté 99 %; jours 0 à 21 de la gestation et postnataux 1-21). De la neurotoxicité a été observée chez les mères aux deux doses utilisées. Deux résumés d'études sont cités dans l'IPCS 1991. Le premier ne rapporte pas d'effet significatif (croissance, âge à l'ouverture des yeux), le deuxième note un changement électrophysiologique statistiquement significatif dans le cerveau des ratons âgés de 45 jours à la dose de 10 000 ppm (0, 100, 2 000 et 10 000 ppm; 7 h/j; pureté non précisée; 15 jours avant la gestation et pendant les 18 jours de la gestation). Les données sur la toxicité maternelle n'ont pas été présentées.
Bus et al. (1979) ont observé une diminution temporaire du gain de poids chez des ratons agés de 4 semaines dont les mères avaient été exposées par inhalation (0 et 1 000 ppm; pureté 99,0 %; 6 h/j; jours 8 à 16 de la gestation).
Stoltenburg-Didinger et al. (1990) ont rapporté un retard de l'histogenèse du cortex cérébelleux chez des ratons âgés de 9 jours exposés par inhalation in utero et pendant la période postnatale (0, 800 et 1 000 ppm; 23 h/j; 7 j/sem; pureté 99 %; jours 0 à 21 de la gestation et postnataux 1-21). De la neurotoxicité a été observée chez les mères aux deux doses utilisées. Deux résumés d'études sont cités dans l'IPCS 1991. Le premier ne rapporte pas d'effet significatif (croissance, âge à l'ouverture des yeux), le deuxième note un changement électrophysiologique statistiquement significatif dans le cerveau des ratons âgés de 45 jours à la dose de 10 000 ppm (0, 100, 2 000 et 10 000 ppm; 7 h/j; pureté non précisée; 15 jours avant la gestation et pendant les 18 jours de la gestation). Les données sur la toxicité maternelle n'ont pas été présentées.
Effets sur le système reproducteur
Études chez la femelle Cavender et al. (1984) n'ont pas observé de changement histopathologique dans les organes reproducteurs de rats exposés par inhalation (0, 3 000, 6 500 et 10 000 ppm; pureté 99,5 %; 6 h/j; 5 j/sem. pendant 13 semaines). Dunnick et al., 1989 ne rapportent pas de changement histopathologique dans les ovaires et l'utérus de souris exposées par inhalation (0, 500, 1 000, 4 000 et 10 000 ppm; 6 h/j et 0 et 1 000 ppm; 22 h/j ; 5 j/sem. pendant 13 semaines; pureté > 99 %). Études chez le mâle Exposition par inhalation Howd et al. 1983 (citée dans l'ATSDR 1999) ont fait une étude chez le rat (0 et 1 000 ppm; pureté 95 %; 24 h/j; 7 j/sem. pendant 11 semaines). Une diminution significative du poids des testicules a été constatée. Aucun examen histologique des tissus n'a été effectué. Deux études présentées dans l'IPCS (API 1983; De Groot et al., 1984) ne rapportent pas de lésion testiculaire chez des rats exposés à l'hexane normal (0 et 500 ppm; pureté 99 %; pendant 6 mois; 0 et 900 ppm; pureté 99 %; pendant 18 mois). Une autre étude citée dans l'IPCS (Kurita et al., 1974) mentionne une légère congestion des testicules chez des rats (0 et 850 ppm; pureté non précisée; 6 j/sem. pendant 20 semaines). Cavender et al. (1984) n'ont pas observé de changement histopathologique dans les tissus reproducteurs de rats (0, 3 000, 6 500 et 10 000 ppm; pureté 99,5 %; 6 h/j; 5 j/sem. pendant 13 semaines). Malorni et al. (1984) ont noté des changements morphologiques dans les testicules (tubules séminifères) de rats exposés (0 et 5 000 ppm; pureté 99 %; 16 h/j; 6 j/sem. jusqu' à l'apparition de signes de polyneuropathie). Il s'agit d'un résumé d'étude. De Martino et al. (1987) ont observé des lésions testiculaires (incluant l'atrophie complète des tubules séminifères) chez des rats exposés pendant différentes périodes (0 et 5 000 ppm; pureté 99 %; groupe 1 : 24 h ; groupe 2 : 16 h/j. pendant 2 à 8 jours; groupe 3 : 16 h/j; 6 j/sem. jusqu'à 6 semaines). Les lésions étaient réversibles suite à l'exposition de 24 heures, mais pas dans les deux autres groupes. De la polyneuropathie a été observée dans le groupe 3, après 4 semaines de traitement. Nylen et al. (1989) ont rapporté des lésions testiculaires et une diminution du poids des testicules chez des rats 2 semaines, 10 mois, 12 mois et 14 mois suivant l'arrêt d'une exposition continue (0 et 1 000 ppm; 18 h/j; 7 j/sem. pendant 61 jours). De l'atrophie musculaire a été observée. Mast et al. (1988) n'ont pas noté d'anomalie spermatique chez la souris, 5 semaines après la fin de l'exposition (0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; pureté 99,1 %; 20 h/j. pendant 5 jours). Dunnick et al, 1989; n'ont pas rapporté de changement histopathologique dans les vésicules séminales, la prostate, les testicules et les épididymes de souris (0, 500, 1 000, 4 000 et 10 000 ppm; 6 h/j et 0 et 1 000 ppm; 22 h/j ; 5 j/sem. pendant 13 semaines; pureté > 99 %). Exposition par ingestion Krasavage et al. (1980) ont exposé des rats par gavage (0, 570, 1140 et 4 000 mg/kg; 5 j/sem. pendant 90 jours). De l'atrophie testiculaire a été constatée à la dose la plus élevée. Une autre étude a été faite chez le rat (0 et 20 000 mg/kg/j. pendant 1 jour ou 0 et 10 000 mg/kg/j. pendant 5 jours). Une diminution statistiquement significative du poids de la prostate et du poids corporel a été enregistrée trois jours après la fin de l'exposition à 10 000 mg/kg, sans changement significatif au 13ème jour, ni suite à l'ingestion de 20 000 mg/kg. Aucune atteinte histopathologique n'a été détectée dans les testicules et les épididymes. Suite aux deux modes d'exposition, aucune modification de la morphologie et de la motilité des spermatozoïdes n'a été constatée. Une diminution significative du nombre de spermatozoïdes a été notée deux jours après l'ingestion de 20 000 mg/kg mais pas après 14 jours (Linder et al. 1992). Note L'atteinte testiculaire a été observée chez le rat par inhalation à des concentrations qui étaient égales ou supérieures à 900 ppm, soit au moins 18 fois supérieures à la norme et pour une durée d'exposition dépassant 6 heures par jour.
Études chez la femelle
Cavender et al. (1984) n'ont pas observé de changement histopathologique dans les organes reproducteurs de rats exposés par inhalation (0, 3 000, 6 500 et 10 000 ppm; pureté 99,5 %; 6 h/j; 5 j/sem. pendant 13 semaines).
Dunnick et al., 1989 ne rapportent pas de changement histopathologique dans les ovaires et l'utérus de souris exposées par inhalation (0, 500, 1 000, 4 000 et 10 000 ppm; 6 h/j et 0 et 1 000 ppm; 22 h/j ; 5 j/sem. pendant 13 semaines; pureté > 99 %).
Études chez le mâle
Exposition par inhalation
Howd et al. 1983 (citée dans l'ATSDR 1999) ont fait une étude chez le rat (0 et 1 000 ppm; pureté 95 %; 24 h/j; 7 j/sem. pendant 11 semaines). Une diminution significative du poids des testicules a été constatée. Aucun examen histologique des tissus n'a été effectué.
Deux études présentées dans l'IPCS (API 1983; De Groot et al., 1984) ne rapportent pas de lésion testiculaire chez des rats exposés à l'hexane normal (0 et 500 ppm; pureté 99 %; pendant 6 mois; 0 et 900 ppm; pureté 99 %; pendant 18 mois). Une autre étude citée dans l'IPCS (Kurita et al., 1974) mentionne une légère congestion des testicules chez des rats (0 et 850 ppm; pureté non précisée; 6 j/sem. pendant 20 semaines).
Cavender et al. (1984) n'ont pas observé de changement histopathologique dans les tissus reproducteurs de rats (0, 3 000, 6 500 et 10 000 ppm; pureté 99,5 %; 6 h/j; 5 j/sem. pendant 13 semaines).
Malorni et al. (1984) ont noté des changements morphologiques dans les testicules (tubules séminifères) de rats exposés (0 et 5 000 ppm; pureté 99 %; 16 h/j; 6 j/sem. jusqu' à l'apparition de signes de polyneuropathie). Il s'agit d'un résumé d'étude.
De Martino et al. (1987) ont observé des lésions testiculaires (incluant l'atrophie complète des tubules séminifères) chez des rats exposés pendant différentes périodes (0 et 5 000 ppm; pureté 99 %; groupe 1 : 24 h ; groupe 2 : 16 h/j. pendant 2 à 8 jours; groupe 3 : 16 h/j; 6 j/sem. jusqu'à 6 semaines). Les lésions étaient réversibles suite à l'exposition de 24 heures, mais pas dans les deux autres groupes. De la polyneuropathie a été observée dans le groupe 3, après 4 semaines de traitement.
Nylen et al. (1989) ont rapporté des lésions testiculaires et une diminution du poids des testicules chez des rats 2 semaines, 10 mois, 12 mois et 14 mois suivant l'arrêt d'une exposition continue (0 et 1 000 ppm; 18 h/j; 7 j/sem. pendant 61 jours). De l'atrophie musculaire a été observée.
Mast et al. (1988) n'ont pas noté d'anomalie spermatique chez la souris, 5 semaines après la fin de l'exposition (0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; pureté 99,1 %; 20 h/j. pendant 5 jours).
Dunnick et al, 1989; n'ont pas rapporté de changement histopathologique dans les vésicules séminales, la prostate, les testicules et les épididymes de souris (0, 500, 1 000, 4 000 et 10 000 ppm; 6 h/j et 0 et 1 000 ppm; 22 h/j ; 5 j/sem. pendant 13 semaines; pureté > 99 %).
Krasavage et al. (1980) ont exposé des rats par gavage (0, 570, 1140 et 4 000 mg/kg; 5 j/sem. pendant 90 jours). De l'atrophie testiculaire a été constatée à la dose la plus élevée.
Une autre étude a été faite chez le rat (0 et 20 000 mg/kg/j. pendant 1 jour ou 0 et 10 000 mg/kg/j. pendant 5 jours). Une diminution statistiquement significative du poids de la prostate et du poids corporel a été enregistrée trois jours après la fin de l'exposition à 10 000 mg/kg, sans changement significatif au 13ème jour, ni suite à l'ingestion de 20 000 mg/kg. Aucune atteinte histopathologique n'a été détectée dans les testicules et les épididymes. Suite aux deux modes d'exposition, aucune modification de la morphologie et de la motilité des spermatozoïdes n'a été constatée. Une diminution significative du nombre de spermatozoïdes a été notée deux jours après l'ingestion de 20 000 mg/kg mais pas après 14 jours (Linder et al. 1992).
Note
L'atteinte testiculaire a été observée chez le rat par inhalation à des concentrations qui étaient égales ou supérieures à 900 ppm, soit au moins 18 fois supérieures à la norme et pour une durée d'exposition dépassant 6 heures par jour.
Effets sur la fertilité
Aucune diminution de la fertilité des mâles et des femelles n'a été notée chez des souris exposées par inhalation (0, 100 et 400 ppm; pureté non précisée; 6 h/j; 5 j/sem. pendant 8 semaines) (Litton Bionetics 1980, citée dans l'ATSDR 1999). Une étude de mutation létale dominante effectuée par Mast et al. (1988) mentionne que la fertilité des souris mâles n'est pas affectée par le traitement (0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; 20 h/j. pendant 5 semaines). Il s'agit d'un résumé d'étude. Deux études ont été réalisées en utilisant des hexanes commerciaux. Lors de la première sur une génération, les auteurs n'ont pas noté de changement dans la fertilité des souris mâles et femelles (IRCD 1986, citée dans Swedish National Chemicals Inspectorate, 1991). Les auteurs de la seconde étude sur deux générations n'ont pas observé de diminution de la fertilité des rats mâles et les femelles des deux générations (Neeper-Bradley, 1991). Les résultats de ces études sont difficiles à interpréter puisqu'il s'agit d'hexanes commerciaux contenant d'autres composants.
Aucune diminution de la fertilité des mâles et des femelles n'a été notée chez des souris exposées par inhalation (0, 100 et 400 ppm; pureté non précisée; 6 h/j; 5 j/sem. pendant 8 semaines) (Litton Bionetics 1980, citée dans l'ATSDR 1999).
Une étude de mutation létale dominante effectuée par Mast et al. (1988) mentionne que la fertilité des souris mâles n'est pas affectée par le traitement (0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; 20 h/j. pendant 5 semaines). Il s'agit d'un résumé d'étude.
Deux études ont été réalisées en utilisant des hexanes commerciaux. Lors de la première sur une génération, les auteurs n'ont pas noté de changement dans la fertilité des souris mâles et femelles (IRCD 1986, citée dans Swedish National Chemicals Inspectorate, 1991). Les auteurs de la seconde étude sur deux générations n'ont pas observé de diminution de la fertilité des rats mâles et les femelles des deux générations (Neeper-Bradley, 1991). Les résultats de ces études sont difficiles à interpréter puisqu'il s'agit d'hexanes commerciaux contenant d'autres composants.
Effets hormonaux
Nylen et al. (1989) n'ont pas noté de changement dans les concentrations sériques de testostérone chez des rats exposés de façon continue (0 et 1 000 ppm; 18 h/j; 7 j/sem. pendant 61 jours).
Mise à jour : 2006-04-26
La présence de n-hexane a été rapportée lors d'une étude destinée à identifier, en milieu urbain, les contaminants pouvant se retrouver dans le lait. Cependant, aucune relation avec l'exposition professionnelle ne peut être établie (Pellizzari et al. 1982).
Shelley et al. (1989) ont calculé un rapport des concentrations sanguines enfant allaité/mère qu'ils ont estimé à 0,0254 pour une exposition continue de 9 heures/jour, 7 jours/semaine pendant 2 mois.
Une méthode de modélisation mathématique a été utilisée afin d'estimer quantitativement le transfert lacté de plusieurs contaminants dont l'hexane normal (Fisher et al., 1997). La quantité ingérée via le lait a été estimée (modèle pharmacocinétique à base physiologique) à 0,052 mg pour un enfant allaité (24 heures) lorsque la mère est exposée par inhalation à une concentration de 50 ppm (d'une façon intermittente pendant 6½ heures sur une période de 8 heures). Signalons, à titre indicatif, que la valeur recommandée par l'Environmental Protection Agency des États-Unis (pour protéger des effets néfastes autres que l'effet cancérogène) pour la consommation d'eau potable est de 4 mg/l pour un enfant de 10 kg qui ingèrerait 1 litre par jour pendant 10 jours d'eau contaminée par le n-hexane (United States Environmental Protection Agency et Office of Water, 2002).
Effets cancérogènes
Études chez l'animalLungarella et al. (1984) ont effectué une étude par inhalation chez des lapins mâles (0 et 3 000 ppm; qualité analytique; 8 h/j; 5 j/sem. pendant 24 semaines). Cette étude présente des insuffisances méthodologiques qui ne permettent pas d'évaluer adéquatement la cancérogénicité de l'hexane normal (durée du traitement, nombre de doses, etc.).
Une autre étude a été faite avec un hexane commercial, chez le rat et la souris (0, 900, 3 000 et 9 000 ppm; pureté environ 53 %; 6 h/ j; 5 j/sem. pendant deux années). Les auteurs concluent que l'exposition des rats des deux sexes et des souris mâles à des concentrations allant jusqu'à 9 000 ppm n'a pas d'effet cancérogène. Par ailleurs, une augmentation significative de tumeurs hépatiques (adénomes et carcinomes) a été observée chez les souris femelles exposées à 9 000 ppm. (Daughtrey et al., 1998). Ces résultat sont difficiles à interpréter puisqu'il s'agit d'un hexane commercial contenant d'autres composants. Évaluation des autres aspects reliés à la cancérogénicité Des études ont été effectuées concernant l'effet promoteur ou cocancérogène de l'hexane normal mais aucune conclusion ne peut être tirée à cause de lacunes méthodologiques (citées dans l'IPCS 1991).
Une autre étude a été faite avec un hexane commercial, chez le rat et la souris (0, 900, 3 000 et 9 000 ppm; pureté environ 53 %; 6 h/ j; 5 j/sem. pendant deux années). Les auteurs concluent que l'exposition des rats des deux sexes et des souris mâles à des concentrations allant jusqu'à 9 000 ppm n'a pas d'effet cancérogène. Par ailleurs, une augmentation significative de tumeurs hépatiques (adénomes et carcinomes) a été observée chez les souris femelles exposées à 9 000 ppm. (Daughtrey et al., 1998). Ces résultat sont difficiles à interpréter puisqu'il s'agit d'un hexane commercial contenant d'autres composants.
Évaluation des autres aspects reliés à la cancérogénicité
Des études ont été effectuées concernant l'effet promoteur ou cocancérogène de l'hexane normal mais aucune conclusion ne peut être tirée à cause de lacunes méthodologiques (citées dans l'IPCS 1991).
Effet mutagène héréditaire / sur cellules germinales
Études chez l'animal Deux études de dominance létale chez la souris ont donné des résultats négatifs. Les animaux étaient exposés par inhalation (0, 100, 400 ppm; pureté non précisée; 6 h/j; 5 j/sem. pendant 8 semaines et 0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; 20 h/j. pendant 5 semaines). Seuls les résumés sont disponibles (Litton Bionetics 1980; Mast et al., 1988, citées dans l'ATSDR 1999). De Martino et al. (1987) ont observé des anomalies spermatiques chez des rats exposés par inhalation (0 et 5 000 ppm; pureté 99,1 %; 16 h/j. pendant 2 à 8 jours). Mast et al. (1988) n'ont pas noté d'anomalie spermatique chez des souris également exposées par inhalation (0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; pureté 99,1 %; 20 h/j. pendant 5 jours).
Études chez l'animal
Deux études de dominance létale chez la souris ont donné des résultats négatifs. Les animaux étaient exposés par inhalation (0, 100, 400 ppm; pureté non précisée; 6 h/j; 5 j/sem. pendant 8 semaines et 0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; 20 h/j. pendant 5 semaines). Seuls les résumés sont disponibles (Litton Bionetics 1980; Mast et al., 1988, citées dans l'ATSDR 1999).
De Martino et al. (1987) ont observé des anomalies spermatiques chez des rats exposés par inhalation (0 et 5 000 ppm; pureté 99,1 %; 16 h/j. pendant 2 à 8 jours).
Mast et al. (1988) n'ont pas noté d'anomalie spermatique chez des souris également exposées par inhalation (0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; pureté 99,1 %; 20 h/j. pendant 5 jours).
Effet sur cellules somatiques
Études chez l'animal Deux tests chez la souris ont donné des résultats négatifs (échange de chromatides-soeurs sur la moelle osseuse et micronoyaux sur les érythrocytes) (NTP 1991, citée dans l'ATSDR 1999). Une réponse positive a été obtenue lors de deux tests d'aberrations chromosomiques sur la moelle osseuse de rats (API 1981 cité dans l'IPCS et Egeli et al., 2000). Études in vitro Trois des quatre tests in vitro effectués sur des cellules de mammifères ont donné des résultats négatifs (synthèse non programmée de l'ADN sur lymphocytes humains, aberrations chomosomiques et échange de chromatides-soeurs sur cellules ovariennes de hamster chinois) (ATSDR 1999).
Deux tests chez la souris ont donné des résultats négatifs (échange de chromatides-soeurs sur la moelle osseuse et micronoyaux sur les érythrocytes) (NTP 1991, citée dans l'ATSDR 1999).
Une réponse positive a été obtenue lors de deux tests d'aberrations chromosomiques sur la moelle osseuse de rats (API 1981 cité dans l'IPCS et Egeli et al., 2000).
Études in vitro
Trois des quatre tests in vitro effectués sur des cellules de mammifères ont donné des résultats négatifs (synthèse non programmée de l'ADN sur lymphocytes humains, aberrations chomosomiques et échange de chromatides-soeurs sur cellules ovariennes de hamster chinois) (ATSDR 1999).
L'exposition simultanée à d'autres solvants peut interférer avec le métabolisme de l'hexane normal.
Humain
Animal (rat)
DL50
CL50
InhalationEn cas d’inhalation, amener la personne dans un endroit aéré. Appeler le Centre antipoison ou un médecin en cas de malaise. Si la personne ne respire pas, lui donner la respiration artificielle.
Contact avec les yeuxRincer abondamment les yeux avec de l’eau pendant 5 minutes ou jusqu’à ce que le produit soit éliminé. Enlever les lentilles cornéennes s’il est possible de le faire facilement. Si l’irritation persiste, consulter un médecin.
Contact avec la peauRetirer immédiatement les vêtements contaminés. Laver la peau avec de l'eau et du savon. Mouiller abondamment les vêtements contaminés. Si l’irritation persiste, consulter un médecin.
IngestionNe PAS faire vomir. Rincer la bouche avec de l’eau. Appeler immédiatement le Centre antipoison ou un médecin.
Mise à jour : 2007-01-04
Danger
Liquide et vapeurs très inflammables (H225) Provoque une irritation cutanée (H315) Susceptible de nuire à la fertilité ou au foetus (H361) Peut provoquer la somnolence ou des vertiges (H336) Risque avéré d’effets graves pour les organes à la suite d’expositions répétées ou d’une exposition prolongée (H372) Peut être mortel en cas d’ingestion et de pénétration dans les voies respiratoires (H304)
Divulgation des ingrédients
Mise à jour : 2004-11-30
Classification
Numéro UN : UN1208
http://echa.europa.eu/information-on-chemicals/registered-substancesECHA CHEM (europa.eu)
La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.