Identification

Description

Numéro UN : UN1888

Formule moléculaire brute : CHCl₃

Principaux synonymes

Noms français :

• Chloroforme
• Formyl trichloride
• Methane trichloride
• Methane, trichloro-
• Methenyl trichloride
• Methyl trichloride
• Trichlorométhane

Noms anglais :

• Chloroform
• Trichloromethane

Famille chimique

• Hydrocarbure aliphatique halogéné

Commentaires

Le chloroforme utilisé en industrie est généralement d'une pureté élevée (> 99 %). Il contient habituellement un stabilisant tel l'éthanol, le méthanol ou l'amylène, en faible concentration (0,5 à 1,0 %).

Utilisation et sources d'émission 1 2 3 4 5 6

Globalement, le chloroforme est surtout utilisé (95 % des volumes produits) comme agent de synthèse du chlorodifluorométhane (HCFC-22 ou Freon® 22); ce dernier est employé comme réfrigérant et comme intermédiaire de synthèse des fluoropolymères (Teflon®, etc.)

Dans une faible proportion, le chloroforme est utilisé comme :

• composant d'extincteurs chimiques
• solvant ou agent d'extraction industriel
• agent de purification de produits pharmaceutiques et cosmétiques
• solvant et réactif de laboratoires d'analyses chimiques.

Le chloroforme a été longtemps utilisé en anesthésie, mais son usage a été délaissé complètement, au profit de produits comportant moins de risques.

Par ailleurs, quelques éléments de la vie quotidienne peuvent être des sources d'exposition au chloroforme à des concentrations traces dont :

• l'eau potable, si elle provient d'un réseau où le chlore est utilisé pour la désinfection; au Québec, la concentration moyenne de chloroforme dans l'eau potable traitée au chlore se situe aux alentours de 50 µg/l
• les aliments, qui peuvent en contenir entre 0,23 et 129 µg/kg
• l'air ambiant (extérieur), qui peut en contenir de 0,12 à 0,23 µg/m³, en moyenne
• l'air intérieur, où on a mesuré des concentrations moyennes entre 2 et 3 µg/m³.

 

Hygiène et sécurité

Apparence 2 3 4

Mise à jour : 2006-01-25

Le chloroforme est un liquide clair, incolore, à odeur éthérée caractéristique.

Caractéristiques de l'exposition 

Mise à jour : 2006-01-25

 En milieu de travail, l'exposition au chloroforme se fait principalement par les vapeurs en raison de sa volatilité élevée.

Exposition aux vapeurs

L'odeur du chloroforme peut être détectée à partir de 133 ppm. Cette valeur étant supérieure à la VEMP (5 ppm), l'odeur ne peut être utilisée comme un signe d'avertissement adéquat pour prévenir une exposition à la VEMP. Elle est cependant suffisamment inférieure à la valeur de DIVS (500 ppm) pour qu'elle puisse être un signe d'avertissement adéquat à une exposition dangereuse.
En cas de fuite ou de déversement, une grande quantité de chloroforme risque de s'évaporer et de dépasser la valeur de DIVS en raison de sa volatilité (tension de vapeur environ dix fois celle de l'eau) et de sa concentration à saturation élevées (210 000 ppm à 20 °C).

Exposition au liquide

Malgré sa volatilité, le chloroforme peut demeurer suffisamment longtemps sur la peau pour être absorbé. Lors de contact accidentel du liquide avec la peau, sa faible solubilité dans l'eau nécessite l'utilisation de savon et d'eau afin d'éliminer le produit.

Danger immédiat pour la vie et la santé 7

DIVS : 500 ppm

Propriétés physiques 1 2 3 4 8 9 10 11

Mise à jour : 2006-01-25

État physique :	Liquide
Masse moléculaire :	119,38
Densité :	1,484 g/ml à 20 °C
Solubilité dans l'eau :	Peu soluble  Autre(s) valeur(s) : 10,6 g/kg à 0 °C; 8,2 g/kg à 20 °C; 7,8 g/kg à 30 °C
Densité de vapeur (air=1) :	4,12
Point de fusion :	-63,5 °C
Point d'ébullition :	61,3 °C
Tension de vapeur :	159,5 mm de Hg    (21,27 kPa) à 20 °C Autre(s) valeur(s) : 196,5 mm de Hg (26,2 kPa) à 25 °C; 519,8 mm de Hg (69,3 kPa) à 50 °C
Concentration à saturation :	210 000 ppm
Coefficient de partage (eau/huile) :	0,011
pH :	Sans objet
Limite de détection olfactive :	133 ppm
Facteur de conversion (ppm->mg/m³) :	4,8826
Taux d'évaporation (éther=1) :	1,79

Inflammabilité et explosibilité 1 8

Mise à jour : 2006-01-25

Le chloroforme est ininflammable.

Données sur les risques d'incendie 

Mise à jour : 2006-01-25

Point d'éclair :	Sans objet
T° d'auto-ignition :	Sans objet
Limite inférieure d'explosibilité :	Sans objet
Limite supérieure d'explosibilité :	Sans objet

Techniques et moyens d'extinction 8

Mise à jour : 2006-01-25

Utiliser tout moyen d'extinction convenant aux matières environnantes. Éloigner les contenants de la zone d'incendie, si cette opération peut être effectuée sans risque. Utiliser l'eau pulvérisée pour refroidir les contenants exposés au feu. Refroidir les contenants à grande eau longtemps après l'extinction de l'incendie.

Porter un appareil respiratoire autonome muni d'un masque facial complet et des vêtements protecteurs adéquats. Rester en amont du vent par rapport au sinistre.

Produits de combustion 

Mise à jour : 2006-01-25

Bien que le chloroforme ne soit pas combustible, il peut se décomposer, sous l'action de la chaleur, en chlorure d'hydrogène et en phosgène, des gaz corrosifs et toxiques.

Échantillonnage et surveillance biologique 12

Mise à jour : 2006-01-25

Échantillonnage des contaminants de l'air

Se référer à la méthode d'analyse 26-2 de l'IRSST.

Pour obtenir la description de cette méthode, consulter le « Guide d'échantillonnage des contaminants de l'air en milieu de travail » ou le site Web de l'IRSST à l'adresse suivante :

http://www.irsst.qc.ca/-RSST67-66-3.html

Des tubes colorimétriques spécifiques pour le chloroforme peuvent être utilisés pour une évaluation rapide du niveau d'exposition.

Prévention

Mesures de protection 13 14

Mise à jour : 2006-01-25

La Loi sur la santé et la sécurité du travail vise l'élimination des dangers à la source. Lorsque des mesures d'ingénierie et les modifications de méthode de travail ne suffisent pas à réduire l'exposition à cette substance, le port d'équipement de protection individuelle peut s'avérer nécessaire. Ces équipements de protection doivent être conformes à la réglementation.

Voies respiratoires

Porter un appareil de protection respiratoire si la concentration dans le milieu de travail est supérieure à la VEMP (5 ppm ou 24,4 mg/m³).

Peau

Porter un équipement de protection de la peau en fonction de la nature du travail à effectuer.

Yeux

Porter un équipement de protection des yeux s'il y a risque d'éclaboussures. La sélection d'un protecteur oculaire dépend de la nature du travail à effectuer et, s'il y a lieu, du type d'appareil de protection respiratoire utilisé.

Équipements de protection 13 15 16

Mise à jour : 2006-01-25

Équipements de protection des voies respiratoires

Les équipements de protection respiratoire doivent être choisis, ajustés, entretenus et inspectés conformément à la réglementation.

NIOSH recommande les appareils de protection respiratoire suivants selon les concentrations dans l'air :

 

• Aux concentrations supérieures à la valeur d'exposition du RSST, et pour ceux qui n'ont pas de valeur d'exposition du RSST, à toute concentration détectable.
• Tout appareil de protection respiratoire autonome muni d'un masque complet fonctionnant à la demande à la pression ou tout autre fonctionnant à surpression (pression positive).
• Tout appareil de protection respiratoire à approvisionnement d'air muni d'un masque complet fonctionnant à la demande à pression ou tout autre fonctionnant à surpression (pression positive) accompagné d'un appareil de protection respiratoire autonome auxiliaire fonctionnant à la demande à pression ou de tout autre appareil fonctionnant à surpression (pression positive).


• Évacuation d'urgence
• Tout appareil de protection respiratoire à épuration d'air, muni d'un masque complet (masque à gaz), à boîtier filtrant les vapeurs organiques, fixé au niveau du menton, ou porté à la ceinture ou à un harnais, devant ou derrière l'utilisateur.
• Tout appareil de protection respiratoire autonome approprié pour l'évacuation.

Équipements de protection des yeux et de la peau

Peau

Les équipements de protection de la peau doivent être conformes à la réglementation.

Les gants suivants sont recommandés :

• alcool de polyvinyle (PVAL)
• multicouche polyéthylène/alcool de vinyle et d'éthylène/polyéthylène (PE/EVAL/PE)
• Viton®

Les combinaisons suivantes sont recommandées :

• Chemfab Challenge® 5 200
• Dupont Barricade®
• Dupont Tychem 10000®
• Kappler Responder®
• Kappler CPF IV®
• Trelleborg HPS®

 Yeux

Les équipements de protection des yeux et de la figure doivent être conformes à la réglementation.

Les protecteurs oculaires suivants sont recommandés :

• des lunettes étanches à coques, des lunettes étanches à monture ou une visière (écran facial) sont recommandées lorsqu'il y a risque d'éclaboussures.

Réactivité 1 8 17 18

Mise à jour : 2006-01-25

Stabilité

Le chloroforme est stable dans les conditions normales d'utilisation.

Il se décompose lentement s'il est exposé à la lumière solaire pendant de longues périodes, en présence d'air ou non. Il se décompose également lentement, à la noirceur, en présence d'air.

Incompatibilité

En présence d'acétone ou de méthanol, le chloroforme réagit violemment lorsque mis en contact avec des hydroxydes (hydroxyde de sodium, de potassium ou de calcium). Il est également incompatible (incompatibilité pouvant aller jusqu'à l'explosion) avec les oxydants forts, le lithium, le sodium, le potassium, l'aluminium (en poudre), le magnésium (en poudre), le fluor et le tert-butoxyde de potassium solide. En présence de méthanol ou d'éthanol, il réagit violemment avec le sulfure de potassium. Il réagit également violemment, en présence de méthanol, lorsque mis en contact avec du méthylate de sodium.

Produits de décomposition

Dégradation photochimique (en présence d'oxygène) : phosgène, chlorure d'hydrogène, chlore, dioxyde de carbone et eau.

Dégradation en absence de lumière (en présence d'oxygène) : chlorure d'hydrogène, chlore, dichlorure de carbonyle.

Dégradation thermique : chlorure d'hydrogène, phosgène.

Autres données sur la réactivité 17 19

Mise à jour : 2006-01-25

Incompatibilité

Un mélange de chloroforme avec du tétroxyde d'azote, ou avec du nitrométhane, produit des composés explosibles, sensibles aux chocs.

Le chloroforme réagit vigoureusement lorsque mélangé à la triisopropylphosphine ou au disilane.

Manipulation 13

Mise à jour : 2015-04-08

L'onglet Réglementation informe des particularités règlementaires de ce produit dangereux. La manipulation doit être conforme aux dispositions de la LSST et de ses règlements, tel que le RSST (notamment la section X), le RSSM et le CSTC.
Pour en savoir plus.

Ce produit est toxique : s'il est manipulé ou transvasé régulièrement ou fréquemment, des douches oculaires ou des douches de secours conformes doivent être mises à la disposition des travailleurs et être situées aux environs du poste de travail. Conserver dans les locaux de travail (séparés des aires d'entreposage) des quantités relativement faibles de produit et, de toute manière, ne dépassant pas celles nécessaires au travail d'une journée. En cas de ventilation insuffisante, utiliser un appareil de protection respiratoire approprié. Éviter tout contact avec la peau et les yeux. Éviter la formation de vapeurs ou de brouillards. Manipuler à l'abri des matières incompatibles. En raison des risques de décomposition thermique et d'émissions de produits toxiques, manipuler loin de toute flamme ou surface métallique chaude.

Entreposage 13

Mise à jour : 2015-04-08

L'onglet Réglementation informe des particularités règlementaires de ce produit dangereux. L’entreposage doit être conforme aux dispositions de la LSST et de ses règlements, tel que le RSST (notamment la section X), le RSSM et le CSTC. Selon la situation, le chapitre Bâtiment du Code de sécurité et le CNPI peuvent également s'appliquer.
Pour en savoir plus.

Entreposer dans un contenant opaque, placé dans un endroit sombre, frais et bien ventilé, à l'abri des matières incompatibles.

Fuites 

Mise à jour : 2006-01-25

En cas de fuite ou déversement mineur : ne pas toucher aux contenants endommagés ou aux produits déversés sans porter des gants et des vêtements protecteurs appropriés, des lunettes de sécurité et, si nécessaire, un appareil de protection respiratoire adéquat. Ventiler. Contenir la fuite si on peut le faire sans risque. Absorber ou couvrir avec de la terre, du sable ou tout autre produit non combustible et mettre dans des contenants hermétiques.

En cas de fuite ou déversement majeur : restreindre l'accès des lieux jusqu'au nettoyage complet. Éliminer toute source de chaleur du site et ventiler. Le nettoyage ne doit être effectué que par du personnel qualifié. Porter un équipement de protection totale, incluant un appareil de protection respiratoire autonome. Contenir la fuite si on peut le faire sans risque. Empêcher l'infiltration dans les cours d’eau, les égouts et les endroits confinés. Ventiler. Couvrir de terre, de sable ou de tout autre produit non combustible et ensuite d'une bâche de plastique pour éviter la dispersion. On peut utiliser un brouillard d'eau pour disperser les vapeurs. Récupérer le matériel absorbant contaminé dans des contenants appropriés et clairement identifiés.

Déchets 

Mise à jour : 2006-01-25

Éliminer selon les dispositions prévues par les règlements municipaux, provinciaux et fédéraux. Si nécessaire, communiquer avec un service d'enlèvement de déchets industriels.
Pour de grandes quantités, consulter le ministère de l'Environnement.

Propriétés toxicologiques

Absorption 20 21 22 23 24 25 26

Mise à jour : 2024-09-26

En milieu de travail, le chloroforme est principalement absorbé par les voies respiratoires et par la peau. Le produit peut également être absorbé par les voies digestives.

Toxicocinétique 3 21 22 27 28 29 30

Mise à jour : 2024-09-26

Absorption

• Environ 80 % d'une dose de chloroforme inhalé est absorbée chez l'homme (inhalation d'une dose d'environ 5 mg de chloroforme radiomarqué, en une seule inhalation).
• Des doses anesthésiantes sont rapidement absorbées avec une concentration maximale dans le sang artériel observée 2 heures après le début de l'anesthésie.
• On a mesuré une absorption cutanée de 8,2 ou 1,7 % lorsque le chloroforme était administré en solution dans l'eau ou dans l'éthanol, respectivement (application sur l'avant-bras de quatre volontaires pendant huit heures).
• Le véhicule dans lequel le chloroforme est administré par voie orale peut avoir une influence sur l'absorption. Chez la souris, la concentration de chloroforme dans les tissus était plus élevée après l'administration de la substance dans l'eau plutôt que dans l'huile de maïs.
• L'absorption par la voie digestive est importante puisque 50 % d'une dose orale a été excrétée sous forme de dioxyde de carbone chez des volontaires (capsule de gélatine contenant 0,5 g de chloroforme dissout dans 1 g d'huile d'olive).

Distribution

• Le chloroforme est distribué dans tout l'organisme par la circulation sanguine.
• Il se distribue préférentiellement dans les tissus adipeux à cause de sa liposolubilité. On trouve également des concentrations élevées de chloroforme dans le cerveau et le foie; on le trouve à des concentrations moins importantes dans les reins et le sang.
• La concentration de chloroforme dans le sang artériel est directement proportionnelle à la concentration inhalée.
• Une étude chez des patients exposés à des concentrations anesthésiantes (ne dépassant pas 2 %) rapporte des concentrations artérielles sanguines de chloroforme de 7 à 16,2 mg/100 ml. L'équilibre était atteint après environ 2 heures.
• L'inhalation de concentrations anesthésiantes de 2 à 2,5 % donne des concentrations sanguines moyennes d'environ 175 mg/l.
• On a mesuré un coefficient de partition sang/air de 9 chez des volontaires.
• Les coefficients de partage suivants ont été calculés in vitro à partir d'homogénats de tissus humains : graisse/air 280, foie/air 17, reins/air 11, sang/air 7,4.
• Le chloroforme traverse la barrière placentaire.
• Selon l'ATSDR, le chloroforme peut s'accumuler dans les tissus adipeux. Il est cependant facilement libéré et puis excrété.

Métabolisme

• Le métabolisme in vitro du chloroforme est similaire chez l'homme et le rat selon des études.
• Le chloroforme est métabolisé principalement dans le foie. 
• Le métabolisme du chloroforme peut s'effectuer via deux voies métaboliques, la voie oxydative, qui est la voie principale, et la voie réductrice.
  • La voie oxydative génère des métabolites intermédiaires toxiques tel le phosgène. Le dioxyde de carbone est le métabolite principal et final de la voie oxydative. Une faible proportion du dioxyde de carbone peut être incorporée dans divers métabolites tels l'urée, la méthionine et d'autres acides aminés.
  • La voie réductrice peut survenir dans des conditions d'anoxie et génère un radical libre, le dichlorométhylcarbène.
• Chez le rat, le métabolisme est plus actif dans le foie, suivi des voies nasales et des reins.
• Selon un modèle pharmacocinétique à base physiologique, le pic de métabolisme chez l'homme est 78 fois plus bas que chez la souris, pour une exposition à 49 mg/m³.

Excrétion

• Par la voie cutanée, plus de 94 % de la dose appliquée est excrétée par les poumons. De cette dose, 69 % ou 88 % ont été excrétés sous forme de dioxyde de carbone, selon que le chloroforme ait été dissout dans l'éthanol ou l'eau, respectivement.
• Environ 50 % du chloroforme absorbé par la voie orale est excrété sous forme de dioxyde de carbone et environ 40 % sous forme inchangée dans l'air expiré. Moins de 1 % de la dose est excrétée dans l'urine. La proportion de chloroforme éliminée sous forme inchangée semble être inversement proportionnelle à la quantité de tissu adipeux de l'individu.
• Plus la concentration inhalée est faible, plus grande sera la proportion de chloroforme absorbé qui sera métabolisée et plus faible sera la quantité éliminée sous forme inchangée selon une étude effectuée chez le rat et la souris. L'excrétion de la radioactivité a été mesurée pendant 48 heures suivant une exposition par inhalation à des concentrations de chloroforme radiomarqué variant de 10 à 366 ppm pour la souris et de 93 à 1 041 ppm pour le rat. En fonction d'une augmentation de la concentration, on a mesuré, respectivement, chez la souris et le rat, 85 à 79 % et 85 à 48 % de la quantité absorbée éliminée sous forme de dioxyde de carbone, 0,3 à 8 % et 2 à 42 % de chloroforme sous forme inchangée dans l'air expiré, 11 à 8 % et 9 à 6 % sous forme de métabolites urinaires et 0,6 à 1,4 % et 1 à 0,6 % sous forme de métabolites fécaux.
• Il y a des différences importantes entre les espèces : suite à l'administration d'une dose orale de chloroforme, l'élimination sous forme de dioxyde de carbone durant les premières 48 heures est de 80, 66 et 18 % pour la souris, le rat et le singe, respectivement. L'élimination sous forme inchangée dans l'air expiré était de 5, 20 et 79 %, respectivement. L'excrétion dans l'urine et les fèces était d'environ 2 à 3 % chez la souris et le singe et de 8 % chez le rat.

Demi-vie

L'élimination sanguine du chloroforme serait biphasique selon les données obtenues chez des volontaires après l'ingestion d'une dose de 500 mg. La phase initiale aurait une demi-vie de 9 à 21 minutes et la seconde de 86 à 96 heures.

Mécanisme d'action

Selon l'ATSDR, les effets toxiques du chloroforme sont attribuables à la fois au composé lui-même et à un de ses métabolites, le phosgène. À forte concentration, la dépression du système nerveux central est causée par le chloroforme. À plus faible concentration, les effets toxiques sur le foie et le rein résulteraient de l'action du chloroforme et du phosgène. De plus, les effets néphrotoxiques observés chez la souris mâle seraient possiblement reliés à la présence de testostérone. On ne sait pas si cette toxicité reliée au sexe se produit chez l'homme ou chez d'autres espèces animales (on n'a pas observé d'effet néphrotoxique chez le lapin ou le cobaye mâle).

Irritation et Corrosion 20 23 24 25 26 27 31 32 33 34 35 36 37 38 39

Mise à jour : 2024-09-26

L'exposition à ce produit ou à ses vapeurs cause l'irritation de la peau et des yeux. Il peut aussi causer l'irritation des voies respiratoires.

Des éclaboussures accidentelles dans les yeux ont provoqué une sensation de brûlure, un larmoiement et une rougeur de la conjonctive tandis que des expositions à des vapeurs concentrées ont causé une sensation de picotement dans les yeux. Les dommages observés à la cornée sont généralement résorbés après trois semaines.

Quelques études animales d'irritation cutanée chez le lapin rapportent des degrés de sévérité différents. Une étude (méthode de Draize dont la durée et l'étendue de l'occlusion n'ont pas été documentées) rapporte une dermatite irritative (érythème et œdème) modérée à sévère. Une autre étude rapporte une légère hyperémie avec une nécrose modérée du tissu tandis que la dernière étude rapporte une irritation légère.

Quelques études animales par inhalation rapportent une irritation faible à modérée des voies respiratoires.

Effets aigus 3 20 21 22 23 25 26 27 30 33 37 40

Mise à jour : 2024-09-26

L'inhalation des vapeurs peut causer une dépression du système nerveux central qui se traduit par des symptômes tels que des maux de tête, des nausées, de la somnolence et des vertiges. Des études effectuées auprès de volontaires font mention de vertiges et d'étourdissements après 3 minutes d'exposition à 920 ppm. Une exposition à 1 100 ppm a causé les mêmes symptômes en deux minutes. Une exposition de 30 minutes à 1 400-1 800 ppm a entraîné de la fatigue, de la salivation, une sensation d'ébriété et des maux de tête.

Plusieurs données concernant les effets aigus de ce produit à de fortes concentrations sont disponibles dû à son utilisation médicale comme agent anesthésiant (3 000 à 30 000 ppm) pendant plusieurs années. Les effets suivants ont été observés chez des patients exposés au chloroforme au cours d'une anesthésie : une augmentation (anesthésie légère) ou une diminution (anesthésie profonde et prolongée) de la fréquence respiratoire, de la bradycardie, de l'arythmie cardiaque et de l'hypotension. Au réveil, on peut observer des nausées et des vomissements chez certains sujets. Dans certains cas, on mentionne de l'hépatotoxicité (augmentation du temps de prothrombine, jaunisse) et de la néphrotoxicité. Des décès sont survenus quelques jours après une anesthésie dont les suites semblaient normales durant les premières 24 heures environ. Par la suite, se sont manifestés des vomissements, la jaunisse, le délire, le coma et la mort. La ou les causes de décès comprennent une insuffisance respiratoire, une hypoxie/asphyxie et/ou une insuffisance cardiaque aiguë.

Une exposition par inhalation à des concentrations de l'ordre de 40 000 ppm pendant plusieurs minutes peut causer la mort selon d'anciens rapports de cas cliniques.

Les symptômes observés après l'ingestion sont similaires à ceux de l'inhalation, en plus de provoquer une irritation de l'estomac et des intestins. La dose létale moyenne pour un adulte est estimée à environ 45 g (30 ml) par la voie orale. Cependant, une étude indique une dose mortelle aussi basse que 10 ml.

Effets chroniques3 20 21 22 24 25 30 33 37 39 40 41

Mise à jour : 2024-09-26

Les études concernant l'exposition au chloroforme en milieu de travail doivent être interprétées avec prudence. En effet, peu de détails sont disponibles. La durée et les niveaux d'exposition ne sont pas précis puisqu'ils ont été évalués rétrospectivement. De plus, ces études présentent principalement des cas en coexposition avec d'autres solvants.

Une étude épidémiologique a été effectuée auprès de travailleurs exposés à 375 à 1 330 mg/m³ (77 à 272 ppm) de chloroforme pendant 3 à 10 ans. Les symptômes observés étaient la lassitude, la soif, des dérangements gastro-intestinaux, des mictions fréquentes et douloureuses, un manque de concentration, la dépression et l'irritabilité. Les mêmes symptômes ont été observés, mais à un degré moindre, chez d'autres travailleurs exposés à 110 à 350 mg/m³ (23 à 72 ppm) pour une durée de 10 à 24 mois.

Une autre étude effectuée auprès de travailleurs fait mention d'une incidence plus élevée d'étourdissements, de fatigue, de somnolence, d'insomnie, de pertes de mémoire, d'anorexie et de palpitations. Ces personnes ont été exposées à de faibles concentrations (0,9 à 28,9 ppm) pour une durée moyenne de 7,8 ans. Les effets ne peuvent être attribués à la seule exposition au chloroforme puisque les travailleurs étaient exposés à de nombreux produits chimiques simultanément.

Des effets hépatotoxiques ont été rapportés chez des personnes exposées en milieu de travail. Une étude citée par Environmental Health Criteria (1994) rapporte une incidence accrue d'hépatite toxique et d'hépatomégalie chez des travailleurs exposés à des concentrations de 10 à 1 000 mg/m³ (2 à 200 ppm) pendant 1 à 4 ans. D'autres produits chimiques étaient présents en faible concentration. Une autre étude mentionne une incidence élevée de jaunisse toxique ainsi que des nausées et des vomissements chez des travailleurs exposés à des concentrations de plus de 1 950 mg/m³ (400 ppm) pendant moins de 6 mois. D'autres cas d'hépatotoxicité ont été observés chez des travailleurs exposés à 80 à 160 mg/m³ (16 à 32 ppm) pendant moins de 4 mois.

Il n'existe pas d'évidence claire que le chloroforme cause de la néphrotoxicité chez l'homme. Une étude mentionne des mictions fréquentes et douloureuses chez des travailleurs exposés à 110 à 350 mg/m³ (23 à 72 ppm) pour une durée de 10 à 24 mois.

Les nombreuses études effectuées chez l'animal montrent que les organes cibles principaux du chloroforme sont le foie et les reins, en plus du système nerveux central.

Des dommages rénaux (nécrose tubulaire, prolifération cellulaire régénérative, etc.) sont observés chez l'animal. Différentes études montrent que, pour plusieurs souches de souris, le mâle est sensible aux effets néphrotoxiques du chloroforme, mais pas la femelle.

Des études animales par ingestion rapportent une diminution de l'hémoglobine et du nombre de globules rouges ainsi que des effets nocifs au niveau de la glande thyroïde.

Des études animales par inhalation rapportent des effets au niveau de la cavité nasale (minéralisation, atrophie et mort cellulaire) et ce en relation dose-effet.

Sensibilisation 20 23 24 31 33

Mise à jour : 2024-09-26

Aucune donnée concernant la sensibilisation respiratoire n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Deux études de sensibilisation cutanée chez le cochon d'Inde (test de maximisation et essai de stimulation locale des ganglions lymphatiques (ELGL)/local lymph node assay (LLNA)) ont donné des résultats négatifs.

Effets sur le développement

Mise à jour : 2006-01-25

• Il traverse le placenta chez l'humain.
• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet prénatal.
• Aucune donnée concernant le développement postnatal n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Justification des effets 3 40 42 43 44 45 46 47 48 49 50

Placenta
Le chloroforme traverse la barrière placentaire chez l'humain. Une étude a montré que la concentration sanguine de chloroforme dans le cordon ombilical était égale ou supérieure à celle de la mère. Chez l'animal, le chloroforme traverse facilement la barrière placentaire, tel que démontré par sa détection dans le placenta et les foetus de souris peu de temps après l'exposition par inhalation.

Développement prénatal

Études chez l'humain
Quelques études effectuées chez des femmes exposées professionnellement au chloroforme (et à d'autres solvants simultanément) ont été publiées. Elles n'ont pas permis de mettre en évidence d'association entre l'exposition au chloroforme et une incidence accrue d'avortements spontanés ou de malformations congénitales (INERIS, 2003; Committee for Compounds Toxic to Reproduction, 2000).

Bove et Zeitz (2002) ont effectué une revue de 14 études publiées concernant les sous-produits de désinfection provenant la chloration de l’eau potable, notamment les trihalométhanes (dont le chloroforme fait partie) et les issues de grossesse. Ils ont conclu que les études présentent une évidence modérée d'une association entre l'exposition aux trihalométhanes et un faible poids à la naissance, la naissance prématurée, l'avortement spontané, la mortalité foetale et les malformations du tube neural. Cependant, l'association entre l’exposition et les effets observés est rendue difficile à cause de biais (différences méthodologiques entre les études, difficulté à évaluer l’exposition, changement de lieu de résidence pendant la grossesse, exposition simultanée à plusieurs contaminants, etc.) et nécessite plus de recherche.

Études chez l'animal

Voie respiratoire :

Une étude a été effectuée par inhalation chez le rat (0, 30, 100 et 300 ppm; 7 h/jour; jours 6 à 15 de la gestation) (Schwetz et al., 1974). Une diminution significative de la consommation de nourriture et du gain de poids corporel a été observée chez les mères exposées à 30 et 100 ppm. Les auteurs mentionnent également une augmentation significative du poids relatif du foie chez les mères du groupe exposé à 100 ppm, 6 jours après la fin de l'exposition. L'exposition à 300 ppm a causé une réduction drastique de la consommation de nourriture et du gain de poids corporel. Le pourcentage de femelles gestantes était de 15 % à la fin de l'exposition. Les chercheurs ont ajouté un second groupe contrôle dans lequel les rates étaient soumises à un régime alimentaire restreint afin d'obtenir une diminution du gain de poids corporel comparable à celle des rates exposées au chloroforme (les rates recevaient 3,7 g de nourriture par jour). Le nombre d'animaux dans ce groupe était cependant faible. À 30 ppm on observe un retard significatif de l'ossification des os du crâne et des côtes flottantes, mais pas à 100 ppm. L'examen des foetus exposés à 100 ppm a révélé une augmentation significative du nombre de rejetons avec une queue absente ou raccourcie, d'anus imperforés, d'oedème sous-cutané, de côtes manquantes et de délai d'ossification des sternèbres. À 300 ppm, les auteurs rapportent une augmentation significative et sévère de l'incidence des résorptions (61 %). Ils ont également noté une diminution du poids et de la longueur des rejetons, de l'oedème sous-cutané et des anomalies squelettiques. Cependant, le nombre restreint de rejetons a empêché le traitement statistique de ces données. Selon les auteurs, les effets observés dans cette étude ne sont pas attribuables à la toxicité maternelle puisqu'on n'a pas observé d'embryo ou de foetotoxicité chez les rejetons de mères soumises à un régime restreint (non exposées au chloroforme).

Une étude, dont seul le résumé est disponible, a été faite par inhalation chez le rat à une dose anesthésiante (20,1 g/m³; jours 7 à 14 de la gestation) (Dilley et al., 1977). Les auteurs rapportent une augmentation de la mortalité et du poids foetal. Ils n'ont pas observé d'effet tératogène. Comme il s'agit d'un résumé, plusieurs données importantes sont absentes (nombre d'animaux, durée de l'exposition, toxicité maternelle, données statistiques, etc.).

L'ATSDR (1997) mentionne une étude effectuée par Newell et Dilley (1978) chez le rat (0, 942, 2 232, 4 117 ppm; 1 h/j; jours 7 à 14 de la gestation). Le nombre de résorptions était augmenté (45 %) et le poids corporel des rejetons était réduit à la plus forte dose seulement. Ils n'ont pas observé d'effet tératogène.

Murray et al. (1979) ont effectué une étude chez la souris à différents stades du développement (0, 100 ppm; 7 h/jour; jours 1 à 7, jours 6 à 15 ou jours 8 à 15 de la gestation). L'étude mentionne une diminution significative du nombre de femelles gestantes à la fin du traitement pour les groupes exposés aux jours 1 à 7 et 6 à 15. On rapporte également une diminution significative du gain de poids corporel chez les mères exposées aux jours 1 à 7 et 8 à 15. Le poids absolu et relatif du foie ainsi que l'activité enzymatique hépatique (SGPT) étaient significativement plus élevés chez les mères exposées aux jours 6 à 15 et 8 à 15. L'exposition au chloroforme n'a pas eu d'effet sur le nombre moyen de sites d'implantation ni sur le nombre de foetus vivants par portée. On a observé une diminution significative de la longueur et du poids des rejetons dans les groupes exposés aux jours 1 à 7 et 8 à 15 ainsi qu'une augmentation significative du nombre de résorptions par portée pour le groupe exposé aux jours 1 à 7. Il y a également eu une augmentation significative de l'incidence de fentes palatines pour le groupe exposé aux jours 8 à 15. Un retard d'ossification significatif a été noté pour tous les groupes exposés. Aucun autre type de malformation majeure n'a été observé. Cette étude comporte un nombre de doses et de portées insuffisant.

Le "Committee for Compounds Toxic to Reproduction" (2000) cite un rapport confidentiel produit par Baeder et al. (1988). Leur étude a été effectuée par inhalation chez le rat (0, 30, 100, 300 ppm; 7 h/j; jours 7 à 16 de la gestation). Ils font mention de toxicité maternelle aux deux plus fortes doses (diminution du poids corporel et de la consommation de nourriture). Une augmentation du nombre de résorptions et une diminution du poids des rejetons sont rapportées pour tous les groupes traités mais aucune donnée statistique n'est présentée.

Lors d'une étude complémentaire, les mêmes chercheurs ont exposé des rats à 0, 3, 10 et 30 ppm, 7 h/jour durant les jours 7 à 16 de la gestation (Baeder et al., 1991cités dans Committee for Compounds Toxic to Reproduction, 2000). La consommation de nourriture était réduite dans le groupe exposé à 30 ppm. Le pourcentage de foetus ayant un poids réduit était significativement augmenté dans les groupes de 10 et 30 ppm.

La Commission MAK (2000) cite une étude non publiée de la compagnie Hoescht (1990). Ils ont exposé des rats à 0, 30, 100 et 300 ml/m³, 6 h/j, jours 7 à 16 de la gestation. Chez les mères, une réduction de la consommation de nourriture et du gain de poids a été observée en fonction de la concentration. Il y a eu une augmentation des pertes postimplantation en fonction de la dose. Dans tous les groupes, la croissance des foetus était retardée résultant en une longueur et un poids réduits. Aucun effet tératogène n'a été observé.

Une seconde étude a été effectuée à des concentrations de 0, 3, 10 et 30 ml/m³, 6 h/j, jours 7 à 16 de la gestation. La consommation de nourriture et le gain de poids étaient réduits chez les mères exposées à 10 ml/m³ et plus. Un retard de croissance et d'ossification ont été notés à la plus forte concentration seulement.

Voie digestive :

Une étude a été effectuée par voie orale chez le rat (gavage; 0, 100, 200, 400 mg/kg/j; jours 6 à 15 de la gestation) (Ruddick et al., 1983). Chez les mères, on a observé, à toutes les doses, une réduction significative du gain de poids, du taux d'hémoglobine et de l'hématocrite ainsi qu'une augmentation du poids du foie. On rapporte également une augmentation significative du poids des reins et des concentrations sériques de cholestérol et de phosphore inorganique à la plus forte dose. Chez les rejetons, on a observé une diminution significative du poids corporel à la plus forte dose seulement. Les auteurs n'ont observé aucun effet tératogène.

Thompson et al. (1974) ont effectué une étude par voie orale chez le rat (gavage; 0, 20, 50, 126 mg/kg/jour; jours 6 à 15 de la gestation) et le lapin (gavage; 0, 20, 35, 50 mg/kg/jour; jours 6 à 18 de la gestation). Chez les rates, on a observé une réduction significative du gain de poids aux doses de 50 et 126 mg/kg/jour. De plus, on a observé une diminution de la consommation de nourriture et des dommages hépatiques significatifs chez les mères exposées à 126 mg/kg/jour. L'étude a montré une réduction significative du poids foetal à la plus forte dose seulement. Les mâles et les femelles étaient affectés de manière similaire. Aucune augmentation de l'incidence des malformations externes, viscérales et squelettiques n'a été observée. Chez le lapin, on a observé une réduction significative du gain de poids et des dommages hépatiques significatifs à la dose de 50 mg/kg/jour chez les mères. L'étude a montré une réduction significative du poids foetal aux doses de 20 et 50 mg/kg/jour, mais pas à 35 mg/kg/jour. Les mâles et les femelles étaient affectés de manière similaire. Un retard significatif de l'ossification du crâne a été observé à 20 et 35, mais pas à 50 mg/kg/jour. Aucune augmentation de l'incidence des malformations externes, viscérales et squelettiques n'a été observée. Le nombre d'animaux dans cette étude était faible.

Une étude de reproduction sur deux générations a été effectuée par le NTP (gavage; 0, 6,6, 16 et 41 mg/kg/j pour les mâles et les femelles pendant 14 semaines de cohabitation, puis pour les femelles pendant la gestation) (Gulati et al., 1988). Aucun effet sur le poids corporel des mères et des rejetons n'a été observé.

Effets sur la reproduction

Mise à jour : 2006-01-25

• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur la reproduction.

Justification des effets 3 38 50 51

Lors d'une étude de "Reproductive Assessment by Continuous Breeding protocol" (RACB), des souris mâles et femelles ont été exposées au chloroforme par voie orale (gavage dans l'huile de maïs; 0, 8, 20 et 50 mg/kg/j pour une dose effective de 0, 6,6, 16 et 41 mg/kg/j; 7 jours avant et 14 semaines pendant la période de cohabitation) (Gulati et al., 1988). Aucun effet sur la fertilité et la reproduction (indice de fertilité, nombre et taille des portées, poids et nombre de rejetons vivants, proportion de mâles et de femelles) n'a été observé pour la génération parentale (F0). Les rejetons du groupe exposé à la plus forte dose ont ensuite été accouplés entre eux et exposés à la même dose. On a observé une augmentation légère mais significative de l'indice de fertilité. Le poids des rejetons, la proportion de rejetons vivants et le nombre de rejetons mâles par portée n'étaient pas affectés mais le nombre de rejetons femelles vivants par portée et la taille des portées étaient significativement augmentés. L'étude mentionne une augmentation significative du poids des épididymes. Par contre, le compte spermatique ainsi que la motilité et la morphologie des spermatozoïdes n'étaient pas affectés. Chez les femelles de la même génération, on rapporte une augmentation signifiative du poids du foie.

Système reproducteur

Étude chez la femelle
L'ATSDR (1997) cite une étude rapportant une atrophie des gonades chez des rats ayant reçu 410 mg/kg de chloroforme dans du dentifrice par gavage (Palmer et al., 1981). La durée d'exposition et les autres détails de l'étude n'étaient pas précisés.

Études chez le mâle
Land et al. (1981) ont observé une augmentation significative du pourcentage de spermatozoïdes atypiques au niveau de l'épididyme chez un nombre restreint de souris à 400 et 800 ppm (0, 400, 800 ppm; 4 h/j; pendant 5 jours).

Torkelson et al. (1976) ont observé une légère augmentation significative du poids des testicules chez le rat (50 ou 85 ppm; 7 h/j; 5 j/sem.; pendant 6 mois). Cependant, ils considèrent cette observation comme un artéfact car le groupe contrôle a présenté des valeurs anormalement basses. De plus, ils n'ont observé aucun changement histopathologique.

Lors de l'étude de reproduction effectuée selon le protocole RACB et décrite ci-dessus, on a observé une augmentation significative du poids des épididymes (Gulati et al., 1988).

Aucun changement histopathologique n'a été observé dans les testicules de rats exposés à 160 mg/kg/jour de chloroforme dans l'eau de boisson pendant 90 jours (Jorgenson et Rushbrook,1980 cités dans ATSDR, 1997). 

L'ATSDR (1997) cite une étude rapportant une atrophie des gonades chez des rats ayant reçu 410 mg/kg de chloroforme dans du dentifrice par gavage (Palmer et al., 1981). La durée d'exposition et les autres détails de l'étude n'étaient pas précisés. Ils mentionnent également qu'aucune anomalie histopathologique n'a été décélée chez des chiens exposés pendant 7,5 ans à 30 mg/kg/j de chloroforme dans du dentifrice (Heywood et al., 1979).

Données sur le lait maternel

Mise à jour : 2006-01-25

• Il est trouvé dans le lait maternel chez l'humain.

Justification des effets 52 53 54 55 56

Le chloroforme a été détecté dans le lait chez l'humain (Kroneld et Reunanen, 1990; Lechner et al., 1988; Pellizari et al., 1982).

Une méthode de modélisation mathématique a été utilisée afin d'estimer quantitativement le transfert lacté de plusieurs contaminants dont le chloroforme (Fisher et al., 1997). La quantité ingérée via le lait a été estimée (modèle pharmacocinétique à base physiologique) à 0,043 mg pour un enfant allaité (24 heures) lorsque la mère est exposée par inhalation à une concentration de 10 ppm (exposition intermittente pendant 6,5 heures sur une période de 8 heures). Signalons, à titre indicatif, que la valeur recommandée par l'Environmental Protection Agency des États-Unis (pour protéger des effets néfastes autres que l’effet cancérogène) pour la consommation d'eau potable est de 4 mg/l pour un enfant de 10 kg qui ingèrerait 1 litre par jour d'eau contaminée par le chloroforme, pendant 10 jours (United States Environmental Protection Agency et Office of Water, 2004).

Effets cancérogènes13 41 62 63 64

Mise à jour : 2006-01-25

Évaluation du R.S.S.T. :	Effet cancérogène soupçonné chez l'humain.
Évaluation du C.I.R.C. :	L'agent (le mélange) est peut-être cancérogène pour l'homme (groupe 2B).
Évaluation de l'A.C.G.I.H. :	Cancérogène confirmé chez l'animal; la transposition à l'humain est inconnue (groupe A3).
Évaluation du N.T.P. :	La substance est raisonnablement anticipée cancérogène (R).

Justification des effets 21 41 57 58 59 60 61

Le CIRC (1999) a évalué les données disponibles concernant le potentiel cancérogène du chloroforme. Plusieurs études épidémiologiques ont été publiées concernant le risque de cancer en relation avec l'exposition aux produits chlorés dans l'eau potable*. Selon le CIRC (1999), bien que ces études semblent indiquer un risque accru pour certains types de cancer (particulièrement la vessie, le colon et le rectum), le chloroforme ne peut être mis directement en cause car plusieurs autres produits sont présents dans l'eau de boisson. De plus, ils notent un manque de concordance entre les résultats obtenus chez l'homme et la femme. Deux études épidémiologiques en milieu de travail ont été menées mais il semble que leur puissance statistique soit faible. Plusieurs études ont été effectuées chez l'animal. Dans son sommaire le CIRC (1999) mentionne que trois études par voie orale et une par inhalation chez la souris ont montré une augmentation de l'incidence de tumeurs des tubules rénaux et, dans un cas, des tumeurs hépatocellulaires. Chez le rat, trois études par voie orale ont montré une augmentation de l'incidence de tumeurs des tubules rénaux.

L'ACGIH (2001), quant à elle, le considère comme un cancérogène confirmé chez l'animal dont la transposition à l'humain est inconnue. Cette évaluation est basée sur les études chez l'animal.

Selon le NTP (2005), il est raisonnablement anticipé cancérogène. Le NTP considère que les évidences de cancer sont limitées chez l'homme et suffisantes chez l'animal. Selon leur évaluation, plusieurs études épidémiologiques ont montré une association entre le cancer du gros intestin, du rectum et/ou de la vessie et l'exposition à l'eau chlorée. Bien que les données puissent suggérer une association entre l'exposition au chloroforme se trouvant dans l'eau chlorée et une augmentation de l'incidence de cancer, elles ne permettent pas d'évaluer le potentiel cancérogène du chloroforme seul.

* Certaines sources d'approvisionnement d'eau potable générée par les procédés de chloration de l'eau peuvent contenir de faibles quantités de chloroforme, qui est un produit de dégradation.

Effets cancérogènes

Études chez l'animal
Quelques études publiées récemment n'ont pas été évaluées par le CIRC et le NTP : 

Yamamoto et al. (2002) ont exposé des souris et des rats par inhalation (souris : 0, 5, 30, 90 ppm; 6 h/j; 5 j/sem.; pendant 104 semaines. Rat : 0, 10, 30, 90 ppm; 6 h/j; 5 j/sem.; pendant 104 semaines). L'incidence de carcinome des cellules rénales était significativement plus élevée chez les souris mâles. Les auteurs rapportent également une tendance significative à l'augmentation de l'incidence des tumeurs hépatiques (adénomes et carcinomes combinés) chez les femelles mais pas les mâles, en fonction de la dose. Les auteurs rapportent une tendance significative à l'augmentation de l'incidence des carcinomes des cellules des tubules rénaux chez les mâles seulement, en fonction de la dose. L'exposition au chloroforme n'a pas produit de tumeurs hépatiques et rénales chez le rat (mâle et femelle).

Une étude dont seul le résumé est disponible a été effectuée par la voie orale chez le rat (0, 803, 1 592 mg/l dans l'eau de boisson; pendant 100 semaines) (De Angelo et al., 2003). L'incidence de néoplasie hépatocellulaire (adénome ou carcinome) était significativement augmentée.

CICADS rapporte quelques études qui ont été effectuées chez des souris transgéniques (qui sont plus sensibles aux cancérogènes mutagéniques). Ces études, de durée assez brève (13 à 26 semaines), ont été effectuées par gavage et donnent des résultats généralement négatifs.

Mécanisme de cancérogénicité

Selon le CIRC (1999), il existe de fortes évidences à l'effet que la cytotoxicité est importante dans l'induction des tumeurs chez les rongeurs. Dans les études effectuées à dose élevée où l'on a observé des tumeurs, ils ont noté une corrélation entre la cytotoxicité, la prolifération cellulaire regénérative et la réponse tumorale dans la population de cellules cibles.

Effets mutagènes

Mise à jour : 2006-01-25

• Aucune évaluation

Justification des effets 21 37 41 48 65

Un grand nombre d'études visant à mettre en évidence une activité génotoxique du chloroforme a été publié. Nous n'avons pas trouvé d'étude effectuée auprès de travailleurs exposés professionnellement au chloroforme.

Effet sur cellules somatiques

Études chez l'animal
Divers types de tests ont été effectués chez l'animal in vivo par différentes voies d'exposition (aberrations chromosomiques, échange de chromatides soeurs, micronoyaux, bris de brins d'ADN, liaison à l'ADN). Les résultats sont majoritairement négatifs. Le DFG (2000) précise que les résultats positifs sont surtout observés à des concentrations cytotoxiques.

Études in vitro
La majorité des études ont donné des résultats négatifs dans une variété de tests (locus spécifique, aberrations chromosomiques, échange de chromatides soeurs, synthèse non programmée d'ADN, bris de brins d'ADN, liaison à l'ADN).

Selon le CIRC (1999), l'évidence du potentiel mutagène du chloroforme est faible selon les études animales effectuées in vivo ainsi que les études in vitro avec des cellules de mammifères, de champignons et de levures.

L'ATSDR (1997) affirme que le chloroforme semble être un mutagène faible et que son potentiel d'interagir avec l'ADN est faible selon les études disponibles qui sont généralement négatives.

CICADS (2004) rapporte que la plupart des études disponibles n'ont pas mis en évidence de potentiel génotoxique pour le chloroforme. Quelques études non standard semblent indiquer que le composé peut être faiblement génotoxique chez le rat. Ils concluent que le chloroforme ne présente pas de génotoxicité notable, selon les éléments de preuve étudiés.

Interaction 3 20 22 26 33 66 67 68 69 70 71

Mise à jour : 2024-09-26

L'exposition simultanée à d'autres solvants, la consommation de boissons alcoolisées et la prise de sédatif peuvent interférer avec le métabolisme du chloroforme.

Humain

• Une prémédication avec la morphine peut causer une dépression respiratoire importante chez des patients anesthésiés avec le chloroforme;
• Un prétraitement avec le thiopental (anesthésiant) augmente l'incidence d'hypotension;
• La consommation de boissons alcoolisées peut augmenter l'hépatotoxicité.

Animal

Augmentation

• Plusieurs solvants cétoniques (prétraitement avec l'acétone, la méthyl butyl cétone, l'hexanedione-2,5, la butanone-2, le pentanone-2, l'hexanone-2 et l'heptanone-2) augmentent les effets hépatotoxiques et néphrotoxiques du chloroforme chez le rat et la souris;
• Le tétrachlorure de carbone augmente l'hépatotoxicité du chloroforme chez le rat;
•  Plusieurs alcools (administration simultanée ou prétraitement avec l'alcool allylique, alcool méthylique, alcool éthylique, alcool isopropylique, alcool butylique tertiaire, pentanol) augmentent l'hépatotoxicité du chloroforme chez le rat;
• L'alcool éthylique (administration simultanée) augmente l'hépatotoxicité du chloroforme chez la souris;
• L'alcool isopropylique (prétraitement) augmente l'hépatotoxicité du chloroforme chez la souris;
• Le n-hexane augmente l'hépatotoxicité et la néphrotoxicité du chloroforme chez le rat;
• L'acide dichloroacétique augmente l'hépatotoxicité et la néphrotoxicité du chloroforme chez le rat;
• L'acide trichloroacétique augmente la néphrotoxicité du chloroforme chez le rat. Ces effets sont spécifiques aux femelles;
• L'acide monochloroacétique augmente l'hépatotoxicité et la néphrotoxicité du chloroforme chez le rat également;
• L’administration de DDT augmente la létalité et l'hépatotoxicité du chloroforme chez le rat;
• Le chlordécone (pesticide) augmente l'hépatotoxicité du chloroforme chez la souris;
• L’administration de phénobarbital augmente la létalité et l'hépatotoxicité du chloroforme chez le rat.

Diminution

• Le disulfiram (prétraitement) réduit l'hépatotoxicité du chloroforme chez le rat;
• Le prétaitement avec le diéthyldithiocarbamate (DTC) ou le disulfure de carbone (CS2) réduit l'hépatotoxicité du chloroforme chez la souris;
• Le DMSO réduit l'hépatotoxicité et la néphrotoxicité chez le rat mâle.

Dose létale 50 et concentration létale 50 21 22 23 24 27 30 31 32 33 40 72 73

Mise à jour : 2024-09-26

DL₅₀

Rat (femelle) (Orale) :	2 180 mg/kg
Lapin (Cutanée) :	> 3 980 mg/kg
Lapin (Orale) :	9 827 mg/kg

CL₅₀

Rat (mâle) :	11,9 mg/l pour 4 heures
Souris (femelle) :	7,7 mg/l pour 4 heures

Commentaires 30

Mise à jour : 2024-09-26

DL50

Il existe une grande diversité dans les valeurs de DL50 publiées dans la littérature scientifique. Les principaux facteurs influençant les valeurs de DL50 sont l'âge, le genre et la souche des animaux testés.

Chez le rat, la variabilité des valeurs de DL50 est due à l'âge de ces derniers. En effet, les jeunes rats (14 jours) sont plus sensibles que les plus âgés, mais aucune différence significative n'est observé entre les mâles et les femelles.

Chez la souris, il y a également une grande variabilité des valeurs de DL50. Celle-ci s'explique par une différence de sensibilité au chloroforme selon la souche de souris étudiée. De plus, pour une même souche de souris, les valeurs de DL50 chez les mâles sont plus basses que chez les femelles. Ceci est dû à la sensibilité spécifique des souris mâles aux effets néphrotoxiques du chloroforme.

Un document publié par l'Organisation mondiale de la Santé présente en détail ces données (Environmental Health Criteria 163, 1994) :  Chloroform (EHC 163, 1994) (inchem.org)

Premiers secours

Premiers secours 

Mise à jour : 2024-09-26

Inhalation
En cas d’inhalation, amener la personne dans un endroit aéré. Appeler le Centre antipoison ou un médecin en cas de malaise. Si la personne ne respire pas, lui donner la respiration artificielle. Éviter de donner la respiration bouche à bouche à moins d’utiliser un dispositif de protection buccale (à cause du danger de contamination pour la personne qui administre les premiers secours).

Contact avec les yeux
Rincer abondamment les yeux avec de l’eau pendant au moins 20 minutes. Enlever les lentilles cornéennes s’il est possible de le faire facilement. Si l’irritation persiste, consulter un médecin.

Contact avec la peau
Retirer les vêtements contaminés. Laver la peau à l’eau et au savon. Si l’irritation persiste, consulter un médecin.

Ingestion
Rincer la bouche avec de l’eau. Appeler le Centre antipoison ou un médecin en cas de malaise.

Réglementation

Règlement sur la santé et la sécurité du travail (RSST) 13

Mise à jour : 1999-11-01

Valeurs d'exposition admissibles des contaminants de l'air

Horaire non conventionnel

Le plus sévère de quotidien ou hebdomadaire

Système d'information sur les matières dangereuses utilisées au travail (SIMDUT)

Classification selon le SIMDUT 2015 - Note au lecteur

Mise à jour : 2015-02-26

• Toxicité aiguë - orale - Catégorie 430 40 72

• Toxicité aiguë - inhalation - Catégorie 321 72

• Corrosion cutanée/irritation cutanée - Catégorie 236 74

• Lésions oculaires graves/irritation oculaire - Catégorie 236 74

• Cancérogénicité - Catégorie 241

• Toxicité pour la reproduction - Catégorie 23 30 45 46 57 75
• Toxicité pour le développement

• Toxicité pour certains organes cibles - expositions répétées - Catégorie 159 76

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Danger

Nocif en cas d’ingestion (H302)
Toxique par inhalation (H331)
Provoque une irritation cutanée (H315)
Provoque une sévère irritation des yeux (H319)
Susceptible de provoquer le cancer (H351)
Susceptible de nuire à la fertilité ou au foetus (H361)
Risque avéré d’effets graves pour les organes à la suite d’expositions répétées ou d’une exposition prolongée (H372)

Divulgation des ingrédients

Règlement sur le transport des marchandises dangereuses (TMD) 77

Mise à jour : 2004-11-30

Classification

• 

Numéro UN : UN1888

Classe 6.1

Matières toxiques