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Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 1 2 3 4 5 6

Mise à jour : 2021-07-30

État physique : Liquide
Tension de vapeur : 3,3 mm de Hg    (0,44 kPa) à 20 °C
Autre(s) valeur(s) : 4,0 mm de Hg (0,53 kPa)
Point d'ébullition : 145 °C
Solubilité dans l'eau : 1,4 g/l à 20 °C
Coefficient de partage (eau/huile) : 0,0042
Masse moléculaire : 128,17

Voies d'absorption

Mise à jour : 2006-03-16

Voies respiratoires : Absorbé
Voies digestives : Absorbé
Percutanée : Absorbé

Effets sur le développement 6 7 8

Mise à jour : 2006-03-16

  • Il n'a pas d'effet embryotoxique et/ou foetotoxique chez l'animal en absence de toxicité maternelle.
  • Aucune donnée concernant le développement postnatal n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Développement prénatal

Études chez l'animal

Merkle et al. (1983) ont exposé des rats par inhalation (0, 25, 135 et 250 ppm; pureté 99,9 %; 6 h/j; jours 6 à 15 de la gestation). Ils ont noté une augmentation significative du pourcentage de résorptions à 135 et 250 ppm ainsi qu'une
diminution significative de la longueur des fœtus aux trois doses testées (sans relation dose-réponse). De la toxicité maternelle a été rapportée à 135 et 250 ppm (diminution significative du gain de poids et irritation du nez et des yeux). Aucune malformation squelettique et viscérale n'a été observée.

Saillenfait et al. (1999) ont aussi exposé des rats par inhalation (0, 100, 200 et 300 ppm; pureté > 99 %; 6 h/j; jours 6 à 20 de la gestation). Ils n'ont pas observé d'effet significatif sur les implants, le nombre de fœtus vivants, les résorptions et la proportion des sexes. Une diminution significative du poids fœtal a été notée à 200 et 300 ppm. Des signes de toxicité maternelle ont été notés à toutes les doses testées (diminution significative du gain de poids absolu et de la consommation d'aliments). Aucune augmentation significative des malformations externes, squelettiques et viscérales n'a été rapportée.

Des souris ont été exposées par gavage (0, 100, 1 000, 1 500, 2 000, 2 500, 3 000 et 4 000 mg/kg; dans l'huile de coton; pureté non précisée; jours 6 à 15 de la gestation). La dose de 4 000 mg/kg fut létale pour toutes les mères. De la toxicité maternelle a été notée (diminution significative du gain de poids) à partir de 1 500 mg/kg. Le poids fœtal était significativement réduit à partir de 1 500 mg/kg. À 2 500 et 3 000 mg/kg, le pourcentage des résorptions et le nombre de fœtus avec des malformations externes et squelettiques était significativement augmenté (Rohm and Haas 1982 cité dans le SIDS 2002).

Effets sur la reproduction 6 9

Mise à jour : 2006-03-16

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur la reproduction.

Système reproducteur

Études chez le mâle

Lors d'une étude de toxicité chronique par inhalation chez le rat (0, 21, 108, 211 et 546 ppm; 6 h/j; 5j/sem. pendant 13 semaines), une augmentation du poids relatif des testicules a été rapportée à la plus forte dose en présence d'une diminution du poids corporel. Aucun changement histologique n'a été observé dans les vésicules séminales, la prostate, les testicules et les épididymes (BASF 1978 cité dans le SIDS 2002). 

Chez des rats mâles exposés par inhalation (0, 15, 45 et 135 ppm; 6h/j; 5j/sem. pendant 24 mois), il n’y a pas eu d’atteinte histopathologique des organes reproducteurs (Reininghaus et al., 1991). 

Études chez la femelle

Lors de l'étude de BASF 1976, aucun changement histologique n'a été observé dans les ovaires.  

Reininghaus et al. (1991) n'ont pas noté d'atteinte histopathologique des organes reproducteurs chez les rates exposées selon le protocole décrit plus-haut.  

Effets sur l'allaitement 

Mise à jour : 2006-03-16

  • Il n'y a aucune donnée concernant l'excrétion ou la détection dans le lait.

Cancérogénicité 9 10 11 12 13

Mise à jour : 2009-01-20

Évaluation du C.I.R.C. : L'agent (le mélange, les circonstances d'exposition) ne peut pas être classé quant à sa cancérogénicité pour l'homme (groupe 3).
Évaluation de l'A.C.G.I.H. : Substance non classifiable comme cancérogène pour l'homme (groupe A4).

Selon le CIRC (1999) l'acrylate de butyle ne peut être classé comme cancérogène chez l'humain car il n'y a pas d'étude épidémiologique disponible et les études animales ne fournissent pas d'évidence adéquate.

L'ACGIH (2001), le considère non classifiable comme cancérogène pour l'homme pour les mêmes raisons.

Effets cancérogènes

Études chez l'animal

Une étude a été effectuée chez le rat par inhalation (0, 15, 45 et 135 ppm; 6 h/j; 5 j/sem.; exposition du corps entier pendant 24 mois). Aucune différence significative dans la mortalité n'a été observée entre les groupes. Les auteurs ont conclu qu'aucune augmentation de la fréquence de tumeur à un organe spécifique ne peut être reliée à un effet cancérogène (Reininghaus et al,. 1991).

Aucun effet cancérogène n'a été observé chez des souris exposées par voie cutanée (0 et 0,20 mg; solution 1 %; sans occlusion; 3 fois/sem. pendant toute leur vie) (De Pass et al., 1984).

Évaluation des autres aspects reliés à la cancérogénicité

Un test in vitro de transformation cellulaire s'est avéré négatif (Wiengand et al., 1989 cités dans l'IARC 1999).

Mutagénicité11 14

Mise à jour : 2006-03-16

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet mutagène.

Effet sur cellules somatiques

Études chez l'animal

Deux tests d'aberrations chromosomiques ont donné des résultats négatifs par inhalation, l'un chez le rat et le second chez le hamster (0 et 820 ppm). Un troisième fait par une voie non usuelle en milieu de travail (intrapéritonéale) fut positif (Engelhardt et al., 1983; Fediukovich et al., 1991; cités dans l'IARC 1999).

 

Études in vitro

Un test du micronoyau était négatif et un test d'échange des chromatides sœurs douteux (Wiengand et al., 1989; NTP 1991 cités dans l'ACGIH). 

Références

  • ▲1.  Lenga, R.E. et Votoupal, K.L., The Sigma-Aldrich library of regulatory and safety data. Vol. 1. Milwaukee : Sigma-Aldrich. (1993). [RM-515040]
  • ▲2.  Bohnet, M. et al., Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry. 7th. Wiley InterScience (John Wiley & Sons). (2003-).   http://www3.interscience.wiley.com (http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/mrwhome/104554801/HOME)
  • ▲3.  National Institute for Occupational Safety and Health, NIOSH pocket guide to chemical hazards. 3 ed. Cincinnati, Ohio : NIOSH. (2007). [RM-514001]   https://www.cdc.gov/niosh/npg/default.html
  • ▲4.  Pohanish, R.P. et Greene, S.A., Hazardous materials handbook. New York (NY) : Van Nostrand Reinhold. (1996). [RR-515125]
  • ▲5.  O'Neil, M.J. et al., The Merck Index : an encyclopedia of chemicals, drugs, & biologicals. 15e éd. Cambridge, G.-B. : Royal Society of Chemistry. (2013). [RM-403001]   https://www.rsc.org/Merck-Index/
  • ▲6.  Organisation de coopération et de développement économiques, N-butyl acrylate. (CAS No:141-32-2). OECD Screening Information Data Sets (SIDS). UNEP PUBLICATIONS. (2002).   https://hpvchemicals.oecd.org/ui/handler.axd?id=684e12e2-2d0f-460e-971e-035c368f4230
  • ▲6.  Organisation de coopération et de développement économiques, N-butyl acrylate. (CAS No:141-32-2). OECD Screening Information Data Sets (SIDS). UNEP PUBLICATIONS. (2002).   https://hpvchemicals.oecd.org/ui/handler.axd?id=684e12e2-2d0f-460e-971e-035c368f4230
  • ▲7.  Merkle, J. et Klimisch, H., «n-Butyl Acrylate : Prenatal inhalation toxicity in the rat .» Fundamental and Applied Toxicology. Vol. 3, p. 443-447. (1983). [AP-022026]
  • ▲8.  Saillenfait, A.M., Bonnet, P. et Gallissot, F., «Relative developmental toxicities of acrylates in rats following inhalation exposure.» Toxicological Sciences. Vol. 48, p. 240-254. (1999).
  • ▲9.  Reninghaus, W., Koestner, A. et Klimisch, H., «Chronic toxicity and oncogenicity of inhaled methyl acrylate and n-butyl acrylate in Sprague-Dawley rats.» Food and Chemical Toxicology. Vol. 29, no. 5, p. 329-339. (1991). [AP-037038]
  • ▲10.  IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Some chemicals used in plastics and elastomers. IARC monographs on the evaluation of the carcinogenic risk, Vol. 39. Lyon : International Agency for Research on Cancer. (1986).   https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono39.pdf
    http://www.iarc.fr
  • ▲11.  IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Re-evaluation of some organic chemicals, hydrazine and hydrogen peroxide : part 2. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans, Vol. 71. Lyon : International Agency for Research on Cancer. (1999).   https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono71.pdf
  • ▲12.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, TLVs® and BEIs® : threshold limit values for chemical substances and physical agents and biological exposure indices. Cincinnati (OH) : ACGIH. (2024). [NO-003164]   http://www.acgih.org
  • ▲13.  DePass, L. et Fowler, E., «Dermal oncogenicity bioassays of acrylic acid, ethyl acrylate and butyl acrylate.» Journal of Toxicology and Environmental Health. Vol. 15, p. 115-120. (1984).
  • ▲14.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, 2022 TLVs and BEIs with 7th edition documentation CD-ROM. Cincinnati, OH : ACGIH. (2022). Publication 0111CD. [CD-120061]   http://www.acgih.org

La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.