L'asthme professionnel avec et sans période de latence

3. Facteurs de risque

L'histoire naturelle de l'asthme et de l'AP avec période de latence est illustrée à la figure 2. Les facteurs de risque sont reliés à l'hôte et à l'environnement.

Figure 2 - Histoire naturelle de l'asthme et de l'asthme professionnel

Avant le début de l'exposition, certains facteurs inhérents à l'hôte méritent d'être considérés. L'atopie est un facteur prédisposant associé à la sensibilisation immunologique et à l'AP pour la majorité des agents de haut poids moléculaire. Bien que ce facteur soit prédictif, il ne peut être utilisé pour exclure les atopiques des professions à risque. En effet, le tiers tout au plus des atopiques développent des symptômes de rhinoconjonctivite ou d'asthme dans le cadre de l'exposition à des animaux de laboratoire dans les cinq premières années de leur exposition (6). De plus, environ 50% des adultes dans la vingtaine sont atopiques (7). Peu d'individus présentent une histoire d'asthme avant le développement de l'AP. Le tabagisme a été incriminé comme facteur adjuvant dans le cas de certains agents, en particulier les sels de platine (8). Kerwin et collaborateurs ont rapporté un excès du HLA DR4, HLA DR11 et HLA DRW17 chez 9 sujets atteints d'AP aux animaux de laboratoire par comparaison avec 100 témoins (9). Des associations plus nombreuses ont été trouvées, toujours avec le système HLA, dans le cas d'agents de faible poids moléculaire: acide anhydrique (10), isocyanates (11, 12) (quoique, dans ce cas, ces résultats n'aient pas été reproductibles (13)), acide plicatique (14).

Plus les concentrations environnementales sont élevées, plus le risque de sensibilisation et de symptômes respiratoires augmente (15, 17). Il est maintenant possible de quantifier les agents professionnels dans l'atmosphère du travail grâce à des capteurs personnels (18, 19). L'Institut de recherche en santé et sécurité du travail du Québec (IRSST) distribue ces capteurs. De plus, par des méthodes d'immunobuvardage, on peut déterminer les fractions protéiniques responsables plus spécifiquement de la sensibilisation. Il existe une hypothèse à l'effet que des concentrations élevées de façon ponctuelle mettent plus à risque les travailleurs que des concentrations moins fluctuantes (20). Nous avons décrit le cas intéressant d'un travailleur ayant d'abord développé un syndrome d'irritation bronchique à la suite d'une exposition à de fortes concentrations d'un isocyanate, puis un AP avec sensibilisation à ce produit (21). Le type d'allergène joue un rôle crucial. On sait que les protéines provenant des animaux, et spécifiquement de l'urine de rat, sont particulièrement nocives.

Une fois la sensibilisation allergique acquise (figure 2), on ne connaît rien des facteurs qui conditionnent le risque de développer de l'AP quoique le niveau de réactivité bronchique de base ne semble pas jouer de rôle (22).

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