4. Physiopathologie

Le rôle déterminant de l'inflammation bronchique et des changements structuraux de la paroi bronchique dans l'asthme a été très discuté au cours des dernières années. L'examen histologique de biopsies bronchiques provenant de travailleurs atteints d'AP montre que les altérations sont tout à fait indissociables de celles de l'asthme extrinsèque et de l'asthme intrinsèque. En plus de l'infiltration de plusieurs cellules inflammatoires dont les lymphocytes T et les éosinophiles, on identifie une atteinte de l'épithélium bronchique et un épaississement de la membrane basale (²³).

Le rôle des IgE a été mis en évidence pour les agents de haut poids moléculaire. En ce qui a trait aux agents de faible poids moléculaire, sauf pour certains agents comme les sels de platine, les IgE ne semblent pas impliqués. Pour les isocyanates, les IgG ont été incriminés (²⁴). Les agents peuvent aussi stimuler directement les lymphocytes à produire des lymphokines (²⁵, ²⁶).

Plusieurs modèles animaux de l'AP ont été développés, surtout dans le cas des agents de faible poids moléculaire. Ces modèles demeurent insatisfaisants pour plusieurs raisons, les principales étant la nécessité d'utiliser des doses importantes d'agent professionnel pour exposer l'animal, et les lacunes d'adéquation entre l'atteinte immunologique ou fonctionnelle respiratoire observée et la maladie.

Retour au début du contenu de cette page▲