SR2 - Afficher la vue PMSD

The section entitled For a Maternity Experience program is not available in English for this substance. Consult the French version.

Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 1 2 3

Mise à jour : 2000-04-28

État physique : Liquide
Tension de vapeur : 44,00 mm de Hg    (5,866 kPa) à 20 °C
Point d'ébullition : 78,5 °C
Solubilité dans l'eau : Miscible 
Coefficient de partage (eau/huile) : 2,09
Masse moléculaire : 46,07

Voies d'absorption

Mise à jour : 2017-10-18

Voies respiratoires : Absorbé
Voies digestives : Absorbé
Percutanée : Faiblement absorbé

Effets sur le développement 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33

Mise à jour : 2017-10-18

  • Il traverse le placenta chez l'humain.
  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur le développement.

Placenta

Le transfert placentaire de l'alcool éthylique a été montré chez l'humain et chez plusieurs espèces animales.

Développement prénatal

Chez l'humain

Une consommation importante et prolongée d'alcool éthylique pendant la grossesse peut être la cause d'un accroissement du risque d'anomalies connues sous le terme de syndrome d'alcoolisme foetal ou SAF. L'identification du SAF est basée sur un groupe de signes cliniques tel un retard de croissance prénatal ou postnatal, une atteinte du système nerveux central (retards du développement, troubles du comportement, troubles d'apprentissage, etc.), malformations craniofaciales (traits faciaux caractéristiques tels que:  raccourcissement des fentes palpébrales, minceur de la lèvre supérieure ou certains autres symptômes), malformations cardiaques et anomalies squelettiques. Il est clairement démontré que ce syndrome se manifeste chez les mères consommant régulièrement de l'alcool.

Aucune donnée concernant un SAF résultant d'une exposition professionnelle n'a été trouvée dans la littérature scientifique. De plus, il n'y a pas d'évidences que l'inhalation ou le contact cutané peut produire des symptômes d'intoxication. L'inhalation de vapeurs d'alcool éthylique ne conduit pas à une augmentation importante de la concentration sanguine.

Chez l'animal

Inhalation

L'inhalation d'alcool éthylique à des concentrations de 10 000 et 16 000 ppm 6 heures par jour pendant 19 jours de gestation ne s'est pas avérée tératogène et n'a pas causé d'effet comportemental postnatal chez le rat. Un effet embryotoxique ou foetotoxique (modifications neurochimiques) ainsi qu'une faible toxicité maternelle (diminution de la consommation d'eau et d'aliments) ont été rapportés à 16 000 ppm (Nelson et al., 1988). Dans une étude similaire, l'exposition de rats à des concentrations allant jusqu'à 20 000 ppm n'a pas mis en évidence d'effet tératogène malgré une forte toxicité maternelle à 20 000 ppm (Nelson et al., 1985).

Ingestion

Certaines études chez la souris et le rat, effectuées à des doses très élevées, ont montré un effet sur le poids foetal, une augmentation des variations squelettiques ou un effet tératogène. Cependant, il est probable que les doses administrées ont causé une importante toxicité maternelle, due à une diminution significative de la consommation de nourriture. Ceci est un facteur important à considérer puisque la malnutrition peut entraîner une diminution du poids des foetus et des rejetons ainsi que des effets postnataux. Les doses utilisées dans les études posent un problème d'interprétation des résultats, car elles sont largement en excès de la dose maximale recommandée par l'OCDE dans les protocoles standard d'évaluation de la toxicité sur le développement ou la reproduction, qui est de 1 g/kg/jour (OCDE 414 et 416). À titre d'exemple, une eau de boisson contenant 5 % d'alcool éthylique administrée lors de tests correspond à une dose d'environ 10 à 12 g/kg/jour, soit plus de 10 fois la dose maximale recommandée par l'OCDE. De plus, cette dose comble environ 35 % des besoins caloriques quotidiens, ce qui entraîne une malnutrition.

Les effets observés par voie orale se produisent à des doses produisant des concentrations sanguines d'alcool éthylique qui ne peuvent être atteintes que par la consommation délibérée de boissons alcoolisées.

Développement postnatal

Deux études ont été faites chez le rat par inhalation pendant la gestation. La première (10 000 ppm, 7 heures par jour) n'a pas montré d'atteinte alors que dans la seconde (10 000 et 16 000 ppm, 7 heures par jour) certaines modifications ont été observées. Ces études ne permettent pas d'identifier, hors de tout doute, une conséquence postnatale de l'exposition prénatale par inhalation. Cependant, plusieurs études chez le rat et la souris exposés par voie orale montrent un effet postnatal à des doses élevées. D'autres études n'ont pas montré d'effet.

Effets sur la reproduction 

Mise à jour : 2000-06-28

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur la reproduction.

Il n'existe pas de données suggérant un effet possible relié à l'inhalation de vapeurs. Toutefois, les études chez l'humain et surtout chez l'animal indiquent que l'ingestion de fortes doses peut affecter la fertilité des mâles et des femelles.

Effets sur l'allaitement 9 13 34 35 36 37 38

Mise à jour : 2000-06-28

  • Il est trouvé dans le lait maternel chez l'humain.

L'alcool éthylique est excrété dans le lait maternel. Le rapport des concentrations lait / sang avoisine l'unité.
La demi-vie dans le lait est d'environ 3 heures (pour une ingestion de 0,6 g d'alcool à 15 % en 5 minutes).
Une alcoolémie élevée, supérieure à 1g/l, peut causer une abolition du réflexe d'éjection du lait à la succion.

Cancérogénicité 39 40 41 42 43

Mise à jour : 2000-06-28

Évaluation du R.S.S.T. : Effet cancérogène démontré chez l'animal. Pour ces substances, les résultats des études relatives à la cancérogénicité chez l'animal ne sont pas nécessairement transposables à l'humain.
Évaluation de l'A.C.G.I.H. : Cancérogène confirmé chez l'animal; la transposition à l'humain est inconnue (groupe A3).

Il n'y a aucune donnée suggérant un effet cancérogène relié à l'inhalation des vapeurs d'alcool éthylique.Toutefois, plusieurs études indiquent que l'ingestion prolongée de quantités importantes de boissons alcoolisées, en même temps que le tabagisme, accroît la fréquence des cancers du pharynx, du larynx, de l'oesophage et du foie.

Mutagénicité43

Mise à jour : 2000-06-28

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet mutagène.

Aucune conclusion définitive ne peut être tirée concernant la mutagénicité. De nombreuses études in vivo  et in vitro  ont donné des résultats négatifs; toutefois, certaines ont montré des résultats positifs par des voies d'exposition (ex. ingestion) et à des concentrations fortes non rencontrées en milieu de travail.

Commentaires 30

Mise à jour : 2017-10-18

Il y a très peu de données concernant la toxicité sur le développement et la reproduction aux concentrations et aux voies d'exposition usuelles rencontrées en milieu de travail. Les études chez l'animal suggèrent que des fortes doses sont nécessaires pour obtenir des atteintes du développement et de la reproduction. Toutefois, il y a de nombreuses études tant chez l'humain que chez l'animal qui montrent que des effets par des voies d'exposition non professionnelle, notamment l'ingestion de fortes concentrations, sont associés à divers problèmes. Mais ceux-ci sont peu susceptibles de se produire en milieu de travail par les voies d'exposition usuelles.

Il ne devrait pas y avoir lieu de craindre un risque pour le développement si la norme actuelle est respectée, soit 1 880 mg/m³ ou 1 000 ppm. Le Comité sur la consommation d'alcool et la reproduction relevant du Dutch Expert Committee on Occupational Standards des Pays-Bas soutient qu'un seuil de 1 300 mg/m³ est assez bas pour protéger contre les effets néfastes sur le développement. Il indique que les premiers signes de toxicité sur le développement se manifestent après une consommation par jour ou moins (<10 g d'alcool éthylique par jour). C'est cependant la concentration sanguine d'alcool qui devrait être prise en considération pour une évaluation plus juste de la situation. Considérant que la concentration sanguine maximale atteinte après l'ingestion d'une consommation est de 10-100 fois plus élevée que la concentration sanguine atteinte après l'exposition par inhalation à 1 300 g/m³, le Comité est d'avis qu'une exposition à 1 300 mg/m³ est assez basse pour protéger contre ces effets Dutch Expert Committee on Occupational Standards, Ethanol, 2006).

Références

  • ▲1.  National Institute for Occupational Safety and Health, NIOSH pocket guide to chemical hazards. 3 ed. Cincinnati, Ohio : NIOSH. (2007). [RM-514001]   https://www.cdc.gov/niosh/npg/default.html
  • ▲2.  Budavari, S. et O'Neil, M., The Merck index : an encyclopedia of chemicals, drugs, and biologicals. 12ème éd. Rahway (N.J.) : Merck. (1996). [RM-403001]
  • ▲3.  Elkins, D., Hansch, C. et Leo, A., «Partition coefficients and their uses.» Chemical Reviews. Vol. 71, no. 6, p. 525-616. (1971).
  • ▲4.  ECHA (European Chemicals Agency) , Information on chemicals (REACH)/ECHA chemicals database. Helsinki, Finland.   http://echa.europa.eu/information-on-chemicals/registered-substances
    https://chem.echa.europa.eu/
  • ▲5.  Centre canadien d'hygiène et de sécurité au travail, CHEMINFO, Hamilton, Ont. : Canadian Centre for Occupational Health and Safety   http://ccinfoweb.ccohs.ca/cheminfo/search.html
  • ▲6.  Schardein, J.L., Chemically induced birth defects. 3ème rév. & expanded. New York : Dekker. (2000). [MO-122294]
  • ▲7.  France. Institut national de recherche et de sécurité, Fiche toxicologique no 48 : Éthanol. Cahiers de notes documentaires. Paris : INRS. (2011). [RE-005509]   http://www.inrs.fr/publications/bdd/fichetox.html
    http://www.inrs.fr/publications/bdd/fichetox/fiche.html?refINRS=FICHETOX_48
  • ▲8.  Deutsche Forschungsgemeinschaft. Kommission zur Prüfung Gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe, Occupational toxicants : critical data evaluation for MAK values and classification of carcinogens. Weinheim; New York : VCH. (1991-). [MO-020680]   www.wiley-vch.de
    www.mak-collection.com
    http://onlinelibrary.wiley.com/book/10.1002/3527600418/topics
  • ▲9.  Rueff, B., Alcoologie clinique. Paris : Flammarion Médecine-Sciences. (1989).
  • ▲10.  Nelson, B.K. et al., «Neurochemical, but not behavioral, deviations in the offspring of rats following prenatal or paternal inhalation exposure to ethanol», Neurotoxicology and Teratology, 10, 1, 1988, 15-22 [AP-051955]
  • ▲11.  Sastry, B.V.R, Placental toxicology. Boca Raton, FLA : CRC Press. (1995). [MO-018726]
  • ▲12.  Slikker, W., Placental transfer and pharmakonetics of developmental neurotoxicants. [S.l. : s.n.]. (1994). [MO-019409]
  • ▲13.  Briggs, G.G., Freeman, R.K. et Yaffe, S.J., Drugs in pregnancy and lactation : a reference guide to fetal and neonatal risk. 5ème éd. Baltimore : Williams & Wilkins. (1998).
  • ▲14.  Frazier, L.M. et Hage, M.L., Reproductive hazards of the workplace. New York : Van Nostrand Reinhold. (1998). [MO-020035]
  • ▲15.  Déclaration conjointe : Prévention du syndrome d'alcoolisme foetal (SAF) et des effets de l'alcool sur le foetus (EAF) au Canada. Santé Canada. (1996). H39-348/1996F.   http://www.cps.ca/francais/enonces/FN/cps96-01.htm
  • ▲16.  Abel, E.L., «What really causes FAS ?.» Teratology. Vol. 59, no. 1, p. 4-6. (1999).
  • ▲17.  Clarren, S. K., «Recognition of fetal alcohol syndrome.» JAMA : the Journal of the American Medical Association. Vol. 245, p. 2436-2439. (1981).
  • ▲18.  Abel, E. L., Permissive and provocative factors in FAS. Fetal Alcohol Syndrome. (1998). 159-182.
  • ▲19.  Jacobson, J. L. et Jacobson, S. W., «Prenatal alcohol exposure and neurobehavioral development. Where is the threshold ?.» Alcohol Health & Research World. Vol. 18, no. 1, p. 30-36. (1994).
  • ▲20.  Council on Scientific Affairs, American Medical Association, «Fetal effects of maternal alcohol use.» JAMA : the Journal of the American Medical Association. Vol. 249, no. 18, p. 2517-2521. (1983).
  • ▲21.  Jones, K. L. et al., «Outcome in offspring of chroonic alcoholic women.» The Lancet. Vol. june 1, p. 1076-1078. (1974).
  • ▲22.  Hill, D. E. et al., «Ethanol pharmacokinetics in maternal, fetal, and neonatal monkeys.» Developmental Pharmacology. , p. 125A. (1982). [AP-026422]
  • ▲23.  Waltman, R. et Iniquez, E. S., «Placental transfer of ethanol and its elimination at term.» Obstetrics and Gynecology. Vol. 40, p. 180-185. (1972). [AP-026426]
  • ▲24.  Idänpäan-Heikkilä, J. et al., «Elimination and metabolic effects of ethanol in mother, fetus, and newborn infant.» American Journal of Obstetrics and Gynecology. Vol. 112, no. 3, p. 387-393. (1972). [AP-059054]
  • ▲25.  Dilts, P. V., «Placental transfer of ethanol.» American Journal of Obstetrics and Gynecology. Vol. 107, no. 8, p. 1195-1198. (1970). [AP-026424]
  • ▲26.  Abel, E. L. et Hannigan, J. H., «Maternal risk factors in fetal alcohol syndrome : provocative and permissive influences.» Neurotoxicology and Teratology. Vol. 17, no. 4, p. 445-462. (1995).
  • ▲27.  Nelson, B.K. et al., «Teratological assessment of methanol and ethanol at high inhalation levels in rats.» Fundamental and Applied Toxicology. Vol. 5, p. 726-736. (1985). [AP-012823]
  • ▲28.  OECD, «Ethanol 64-17-5.» In: OECD Screening Information Data Set (SIDS) for High Production Volume Chemicals. Paris : UNEP Publications. (2005).   http://www.chem.unep.ch/irptc/sids/OECDSIDS/64175.pdf
  • ▲29.  Bingham, E. et Cohrssen, B., Patty's toxicology. A Wiley-Interscience publication, 6ème éd. New York (NY) : John Wiley & Sons. (2012). [RM-214008]
  • ▲30.  Dutch Expert Committee on Occupational Safety , «Ethanol.» In: Evaluation of the health effects from occupational exposure. The Hague : Health Council of the Netherlands. (2006). 2006/06OSH.
  • ▲31.  France. Institut national de recherche et de sécurité, Fiche Demeter : Éthanol No 047. Paris : INRS. (2010).   http://www.inrs.fr/publications/bdd/demeter/demeter-CAS.html
  • ▲32.  Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE), Essai n° 414: Étude de la toxicité pour le développement prénatal. OECD Environment, health and safety publications. (2001).   http://www.oecd-ilibrary.org/fr/environment/essai-n-414-etude-de-la-toxicite-pour-le-developpement-prenatal_9789264070837-fr
  • ▲33.  Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE), Essai n° 416: Étude de toxicité pour la reproduction sur deux générations. OECD Environment, health and safety publications. (2001).   http://www.oecd-ilibrary.org/environment/essai-n-416-etude-de-toxicite-pour-la-reproduction-sur-deux-generations_9789264070875-fr
  • ▲34.  Blume, S., Auerbach, K.G. et Schreiber, J.R., «Beer and breast-feeding mom », JAMA : the Journal of the American Medical Association, 258, 15, 1987, 2126 [AP-055273]
  • ▲35.  Kesaniemi, Y.A., «Ethanol and acetaldehyde in the milk and peripheral blood of lactating women after ethanol administration », Journal of Ostetrics and Gynaecology of the British Commonwealth, 81, 1974, 84-86 [AP-026728]
  • ▲36.  Cobo, E., «Effect of different doses of ethanol on the milk-ejecting reflex in lactating women », American Journal of Obstetrics and Gynecology, 115, 6, 1973, 817-821
  • ▲37.  Mennella, J. A. et Beauchamps, G. K., «The transfer of alcohol to human milk : effects on flavor and the infant's behavior.» New England Journal of Medicine. Vol. 325, no. 14, p. 981-985. (1991). [AP-059053]
  • ▲38.  Jones, A. W., «Alcohol in mother's milk.» New England Journal of Medicine. Vol. 326, no. 11, p. 766-767. (1992). [AP-038036]
  • ▲39.  Règlement sur la santé et la sécurité du travail [S-2.1, r. 13]. Québec : Éditeur officiel du Québec. [RJ-510071]   http://legisquebec.gouv.qc.ca/fr/ShowDoc/cr/S-2.1,%20r.%2013
  • ▲40.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, TLVs® and BEIs® : threshold limit values for chemical substances and physical agents and biological exposure indices. Cincinnati (OH) : ACGIH. (2024). [NO-003164]   http://www.acgih.org
  • ▲41.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, Guide to occupational exposure values - 2019. Cincinnati, Ohio : ACGIH. (2019). Publication #0395. [RM-519020]   http://www.acgih.org
  • ▲42.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, Documentation of the threshold limit values and biological exposure indices / Documentation of TLV's and BEI's. 7th ed. Cincinnati, Ohio : ACGIH. (2001-). Publication #0100Doc. [RM-514008]   http://www.acgih.org
  • ▲43.  IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Alcohol drinking. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans, Vol. 44. Lyon : International Agency for Research on Cancer. (1988).   https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono44.pdf
    http://www.iarc.fr

La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.