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Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 1 2

Mise à jour : 2018-01-03

Voies d'absorption

Mise à jour : 2010-04-09

Effets sur le développement 3 4

Mise à jour : 2010-04-09

• Une étude chez une espèce animale suggère l'absence d'effet sur le développement prénatal.
• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet postnatal.

Développement prénatal

Sousa et al. (2007) ont effectué une étude par ingestion de cyanure de potassium (0, 1, 3, et 30 mg/kg) dans l'eau de consommation chez le rat (jours 6 à 20 de la gestation). Ils ont euthanasié les rats au jour 20 de la gestation (groupe A) ou un jour après le sevrage (groupe B). Des niveaux élevés de thiocyanates ont été mesurés chez les mères exposées à toutes les concentrations dans les deux groupes. Une augmentation de la lésion histopathologique sur le pancréas a été observée chez les mères du groupe A exposées à la dose la plus élevée. Aucune différence significative n'a été observée au niveau du gain de poids corporel ainsi que dans la consommation d'eau et de nourriture chez les mères. Aucun changement dans le nombre de corps jaunes, dans le nombre d'implantations, de la perte pré et post-implantation ainsi que dans le nombre de foetus vivant n'a été observé. Aucun changement du poids foetal, du gain de poids corporel ainsi que de la longueur du foetus n'a été observé. Les évaluations viscérales et squelettiques des foetus n'ont indiqué aucune malformation significative.

Développement postnatal

Imosemi et al. (2005) ont effectué une étude par ingestion de cyanure de postassium (0 et 500 ppm dans la  diète). Les rats ont été exposés in utero  pendant toute la gestation et les rejetons ont été exposés pendant la période postnatale. Des changements significatifs sur le développement cérébelleux postnatal ont été observés. Cependant, une seule dose a été utilisée et la toxicité maternelle n'a pas été évaluée. De plus, l'étude ne permet pas de discriminer si les effets sont causés par l'exposition in utero ou par l'exposition des ratons pendant la période postnatale.

Effets sur la reproduction 5

Mise à jour : 2010-04-09

• Aucune donnée concernant les effets sur la reproduction n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Il n'y a pas d'étude sur la reproduction associée à l'exposition au cyanure de potassium.

Le NTP (1993) a effectué une étude par ingestion de cyanure de sodium dans l'eau de consommation chez le rat et la souris (0, 30, 100 et 300 ppm; pendant 13 semaines). Une diminution statistiquement significative du poids des organes reproducteurs (testicule gauche, queue de l'épididyme gauche, épididyme gauche) a été observée chez les rats exposés à 300 ppm. Une diminution non significative de la motilité des spermatozoïdes a été observée chez tous les rats exposés. Des changements du cycle oestral ont été observés chez les rates exposées à 100 et 300 ppm. Chez les souris mâles, une diminution significative du poids des organes reproducteurs (queue de l'épididyme et épididyme gauche) a été observée à 300 ppm. Aucun changement significatif n'a été observé dans le cycle oestral de la souris femelle. Aucun changement histopathologique n'a été observé dans les organes des deux espèces exposées à 300 ppm.

Effets sur l'allaitement 6

Mise à jour : 2010-04-09

• Les données ne permettent pas de déterminer la présence du produit dans le lait.

Le cyanure a été excrété dans le lait de vaches et de chèvres suite à l'ingestion de cyanure ou d'aliments en contenant (manioc, amygdaline). Cependant, il est plausible d'assumer une différence métabolique et anatomique entre les ruminants (herbivores ayant un estomac à plusieurs compartiments) et l'homme ou d'autres espèces ayant un seul estomac (monogastrique). Par conséquence, on ne peut conclure à une excrétion possible dans le lait chez l'humain.

Cancérogénicité 

Mise à jour : 2010-04-09

• Aucune donnée concernant un effet cancérogène n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Mutagénicité7 8 9 10

Mise à jour : 2010-04-09

• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet mutagène.

Études chez l'animal
Une étude de la synthèse non programmée de l'ADN sur des testicules de souris exposées par la voie orale (2,5 mg/kg) s'est avérée négative.

Études in vitro
Une étude de mutation génique sur des cellules de hamster chinois s'est avérée négative.

Une étude de la synthèse non programmée de l’ADN sur des cellules HeLa s'est avérée négative.

Six tests du bris de l'ADN effectués sur plusieurs types cellulaires ont donné des résultats positifs.

Références

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• ▲3.  Sousa, A.B. et al., «Evaluation of effects of prenatal exposure to the cyanide and thiocyanate in wistar rats.» Reproductive Toxicology. Vol. 23, p. 568-577. (2007).
• ▲4.  Imosemi, I.O. et al., «Gross morphological studies on the effect of cyanide on the developing cerebellum of wistar rat (rattus novegicus).» African journal of medicine and medical sciences. Vol. 34, no. 1, p. 59-63. (2005).
• ▲5.  Hébert, C.D., NTP Technical report on the toxicity of sodium cyanide (CAS No. 143-33-9) administred in drinking water to F344/N rats and B6C3F1 mice. Toxicity Report Series, No.37. Research Triangle Park, NC : National Toxicology Program. (1993).   http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/ST_rpts/tox037.pdf
• ▲6.  Soto-Blanco, B. et Górniak, S. L. , «Milk transfer of cyanide and thiocyanate: Cyanide exposure by lactation in goats.» Veterinary research. Vol. 34, no. 2, p. 213-220. (2003).
• ▲7.  Agency for Toxic Substances and Disease Registry, Toxicological profile for cyanide. Atlanta, GA : ATSDR. (2006).   http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/index.asp
  http://www.atsdr.cdc.gov/ToxProfiles/tp8.pdf
• ▲8.  Centre d'écologie et de toxicologie de l'industrie chimique, Cyanides of hydrogen, sodium and potassium and acetone cyanohydrin (CAS no. 74-90-8, 143-33-9, 151-50-8 and 75-86-5). JACC , Vol. 53. Bruxelles : ECETOC. (2007).  

  www.ecetoc.org
  http://www.ecetoc.org/wp-content/uploads/2014/08/JACC-053-Vol-I.pdf
  http://www.ecetoc.org/wp-content/uploads/2014/08/JACC-053-Vol-II.pdf

  
  
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• ▲10.  Friedman, M.A. et Staub, J., «Inhibition of mouse testicular DNA synthesis by mutagens and carcinogens as a potential sample mammalian assay for mutagenesis.» Mutation Research. Vol. 37, no. 1, p. 67-76. (1976).

Autres sources d'information

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• Weiss, G., Hazardous Chemicals Data Book. 2nd ed. Park Ridge, N.J. : Noyes Data Corporation. (1986). [RR-015005]
• Mark, H.F., Grayson, M. et Eckroth, D., Kirk-Othmer encyclopedia of chemical technology. 3rd ed. New York : Wiley. (1978-84). [RT-423004]
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• National Fire Protection Association, Fire protection guide on hazardous materials. 9th ed. Quincy, Mass. : NFPA. (1986).   http://www.nfpa.org/
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• Patty, F.A., Patty's industrial hygiene and toxicology. Vol. 2, 3rd ed. New York : John Wiley & Son. (1978).
• Proctor, N.H. et Hughes, J.P., Chemical hazards of the workplace. Toronto : J.B. Lippincott. (1978). [RM-214010]
• Canutec. Guide de premières mesures d'urgence. Ottawa : Centre d'Édition du Gouvernement du Canada. (1986).
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• British Journal of Industrial Medicine, VOL. 32, (1975), P. 215-219. [AP-017774]
• National Institute for Occupational Safety and Health et États-Unis. Occupational Safety and Health Administration, Occupational health guidelines for chemical hazards. Vol. 1. Cincinnati : Centers for Disease Control. (1981-). DHSS-NIOSH 81-123. [RR-015002]   http://www.cdc.gov/niosh/docs/81-123/
• Gosselin, R.E., Hodge, H.C. et Smith, R.P., Clinical toxicology of commercial products. 5e éd. Baltimore (MD) : Williams & Wilkins. (1984). [RM-514002]
• Harbison, R.D., Hamilton and Hardy's industrial toxicology. 5th ed. St-Louis, MI : Mosby. (1998). [RM-514014]

La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.