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Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 1 2

Mise à jour : 2011-09-22

Voies d'absorption

Mise à jour : 2011-09-21

Effets sur le développement 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45

Mise à jour : 2011-09-21

• Il traverse le placenta chez l'humain.
• Il a un effet embryotoxique et/ou foetotoxique chez l'animal.
• Il peut affecter le développement postnatal chez l'animal.

Placenta

Le transfert placentaire a été démontré chez l’humain et chez plusieurs espèces animales (Longo, 1977; Barlow et Sullivan, 1982; Vyskocil et al., 1996). Longo (1977) mentionne que lorsque l’état d’équilibre est atteint, la carboxyhémoglobinémie foetale est de 10 à 15 % supérieure à la carboxyhémoglobinémie maternelle. L’auteur considère que le monoxyde de carbone est éliminé de la circulation foetale plus lentement que de la circulation sanguine maternelle.

Un effet mutagène transplacentaire a été observé chez la souris par Kwak et al. (1986) lors de deux tests différents effectués par inhalation (l’échange de chromatides-soeurs et le micronoyau). Cependant, il n’y a eu aucune confirmation ultérieure de ces résultats.

Développement prénatal

Études chez l'humain
Intoxication au monoxyde de carbone présent dans les produits provenant d’une combustion

Une recension des écrits concernant les cas d’intoxication au monoxyde de carbone pendant la grossesse a été publiée par Norman et Halton (1990). Ils ont répertorié 60 cas impliquant diverses sources d’exposition telles que : fuite de chaudière et de poêle, incendie, etc. Il ressort de leurs données que des malformations (des membres, de la région buccale, et autres) se sont produites lors d’empoisonnement durant le premier trimestre de la grossesse (symptômes très variables allant de la nausée et des étourdissements jusqu’au décès dans certains cas). Des atteintes au niveau cérébral et au niveau de la moelle épinière ont été rapportées suite à de graves expositions, peu importe la période de la grossesse. Il y a eu également plusieurs cas de mortalité intra-utérine et de morts-nés. Ces cas d’intoxication ne sont pas reliés uniquement à la présence seule de monoxyde de carbone puisque celui-ci est un sous-produit de la combustion incomplète au cours de laquelle d’autres contaminants peuvent être émis ; cependant, plusieurs cas ont été objectivés par une augmentation de la carboxyhémoglobinémie. De plus, il pouvait également y avoir un effet relié à l’état de santé de la mère.

Plusieurs cas d’intoxications ont été publiés depuis la parution de l’article de Norman et Halton (1990). Farrow et al. (1990) rapportent le cas d’un enfant mort-né à 28 semaines de grossesse (61 % de carboxyhémoglobine) d’une mère trouvée inconsciente suite à une intoxication non mortelle (7 % de carboxyhémoglobine) causée par le mauvais fonctionnement d’une chaufferette au propane. Woody et Brewster (1990) ont rapporté un cas de malformation du système nerveux central chez le foetus d'une mère intoxiquée au monoxyde de carbone lors d’une exposition à des gaz d’échappement (source non précisée) durant le premier trimestre de la grossesse. Millote et al. (1998) rapportent un cas d’intoxication au monoxyde de carbone chez une mère à 29 semaines de grossesse ayant présenté un léger malaise (carboxyhémoglobine de 18 %) qui a causé des lésions cérébrales au foetus. Un cas de mortalité périnatale a été rapporté chez une mère gravement intoxiquée à 34 semaines de grossesse (Yildiz et al., 2010).

L’exposition à la fumée de tabac est également une source d’exposition au monoxyde de carbone qui peut être la cause d’une carboxyhémoglobinémie maternelle et foetale. L’exposition à la fumée de tabac pendant la grossesse peut entraîner une augmentation de la fréquence de fausses couches, de naissances prématurées, une diminution du poids à la naissance, etc. (Vysckocil et al., 1996; Frazier et Hage, 1998; Schaefer, 2001; Rogers, 2008).

Études chez l'animal
Exposition au monoxyde de carbone

Il existe une forte évidence à l’effet que les expositions prénatales à des concentrations variant entre 172 et 229 mg/m³ (150 à 200 ppm) de monoxyde de carbone chez les animaux de laboratoire (souris, rat, lapin, cochon d’Inde, cochon et singe), induisant des concentrations de carboxyhémoglobine maternelle variant entre 15 et 20 %, produisent : une augmentation significative du nombre de résorptions (Singh et Scott, 1984), une réduction de la taille des portées (Penney et al., 1980), une diminution du poids foetal (Lynch et Bruce, 1989), une augmentation de la mortalité néonatale (Astrup, 1972; Astrup et al., 1972), une diminution significative du poids à la naissance (Astrup, 1972; Astrup et al., 1972; Fechter et Annau, 1980, 1987; Penney, 1980, 1983; Storm et al, 1986; Prigge et Hochrainer, 1977; Singh et Scott, 1984; McGregor et al., 1998) et une atteinte cérébrale (ex. : oedème, hémorragie, changements neurochimiques) (Dominik et Carson, 1983; Bassiouni et al., 1979; Tolcos et al, 2000).

Barlow et Sullivan (1982) ainsi qu'Aubard et Magne (2000) considèrent qu'une exposition de courte durée à des concentrations élevées est moins dangereuse qu’une exposition chronique à des basses concentrations et que les effets sont plus importants à la fin de la gestation. En général, le foetus est plus vulnérable aux effets toxiques du monoxyde de carbone que la mère (Barlow et Sullivan, 1982; Frazier et Hage, 1998; Vyskocil et al., 1996).

Les études effectuées sur plusieurs espèces animales n’ont pas permis d'identifier un effet tératogène relié au monoxyde de carbone. Seules quelques-unes ont rapporté un petit nombre d’anomalies, principalement squelettiques, après des expositions prénatales variant entre 206 et 687 mg/m³ (180 à 600 ppm) de monoxyde de carbone chez le rat (Choi et Oh, 1975 cité par Vyskocil et al.), chez le lapin (Astrup et al., 1972) et chez la souris (Schwetz et al., 1979; Singh et Scott, 1984; Bailey et al., 1995; Loder et al., 2000).

Développement postnatal

Exposition au monoxyde de carbone

Une série d’études effectuées chez les rongeurs (souris et rat) identifient des effets neurocomportementaux persistants (p. ex. : troubles de l’apprentissage) lors d’une exposition prénatale au monoxyde de carbone, de même que des effets transitoires qui peuvent être symptomatiques de retards fonctionnels au cours du développement. Le niveau pour ces effets semble se situer entre 125 et 150 ppm (143 et 172 mg/m³), bien que quelques études suggèrent des anomalies possibles à 65 ppm (74 mg/m³) et plus (Vyskocil et al., 1996; Tattoli et al., 1999; Giustino et al., 1999).

Giustino et al. (1993) ont observé des altérations immunologiques statistiquement significatives chez des ratons lors des 21 premiers jours postnataux, mais réversibles puisque non significatifs à l’âge de 60 jours aux deux concentrations testées (inhalation; 0, 75 et 150 ppm; jours 0 à 20 de la gestation).

Un grand nombre d’études ont été publiées sur les conséquences d’expositions prénatales aiguës et chroniques au monoxyde de carbone concernant une variété de paramètres neurochimiques. Ces expériences sont importantes parce que la transmission de l’information entre les cellules nerveuses est basée sur des processus neurochimiques. Il existe un nombre important d’études qui ont démontré des effets neurochimiques suite à une exposition aiguë au monoxyde de carbone. Cependant, ces études ont généralement été faites à des concentrations presque létales. Des chercheurs ont montré que des expositions chroniques prénatales de 150 à 300 ppm (172 à 344 mg/m³) chez les rats pouvaient produire des altérations persistantes au niveau des concentrations de neurotransmetteurs (Vyskocil et al., 1996; Cagiano et al., 1998; Tolcos et al., 2000).

Mereu et al. (2000) ont observé des changements électrophysiologiques statistiquement significatifs dans le cerveau des ratons âgés de 15 à 30 jours après une exposition prénatale (inhalation; 0 et 150 ppm, nombre d'heures/jour non précisé; jours 0 à 20 de la gestation).

Carratù et al. (2000) ont observé une diminution significative de la myélinisation du nerf sciatique chez les ratons de 40 et 90 jours aux deux concentrations testées (inhalation; 0, 75 et 150 ppm pendant 24 heures/jour; jours 0 à 20 de la gestation) en l’absence de toxicité maternelle, de malformation ou de neurotoxicité chez les ratons.

Plusieurs études chez le rat ont démontré qu'une augmentation du volume du coeur (cardiomégalie) induite par une exposition prénatale à des concentrations supérieures à 60 ppm (69 mg/m³) est réversible. Bien que la cardiomégalie puisse disparaître lorsque le nouveau-né est placé dans un environnement exempt de monoxyde de carbone, il persiste néanmoins une augmentation du nombre de fibres musculaires. La signification fonctionnelle de ces changements demeure incertaine (Vyskocil et al., 1996).

Notes :

• L’intoxication au monoxyde de carbone peut survenir de 2 façons : 1) une saturation de l’hémoglobine maternelle qui peut entraîner une anoxie chez l’embryon ou le foetus, p. ex. dans le cas d’une intoxication forte et rapide, 2) une augmentation de la carboxyhémoglobine embryonnaire ou foetale suite au transfert placentaire du monoxyde de carbone, p. ex. dans le cas d’une intoxication plus lente. (Barral-Chamaillard et al. 1978; Aubard et Magné, 2000)
• La concentration en carboxyhémoglobine foetale est de 10 à 15 % supérieure à la concentration de carboxyhémoglobine maternelle (Longo, 1977).
• Diverses opinions ainsi que des estimations quantitatives du risque pour le développement ont été publiées. Nous vous suggérons de vous référer aux études suivantes : Taskinen (1992); Jankovic et Drake (1996); Stijkel et al. (1996); Vyskocil et al. (1996); Deutsche Forschungsgemeinschaft. Kommission MAK (1999); Aubard et Magné (2000).

Effets sur la reproduction 46 47

Mise à jour : 2011-09-21

• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur la reproduction.

Effets sur le système reproducteur

Études chez la femelle

Chez des rats exposés (1 ou 2 mg/m³; nombre d’heures/jour non rapporté, pendant 72 jours), Mamatsahvili (1970) a observé des changements dans les phases du cycle oestral, une baisse de la fertilité chez les femelles ayant des cycles perturbés, mais aucun changement histologique ovarien. Cependant, il s’agit de résultats qualitatifs et non quantitatifs.

Études chez le mâle

Stupfel et Bouley (1970) n’ont pas noté de changement au niveau du poids des testicules ou de leur contenu en eau chez des souris exposées (inhalation; 50 ppm; 95 heures/semaine pendant 3 mois).

Effets sur la fertilité

Stupfel et Bouley (1970) n’ont trouvé aucun effet sur le taux de la gestation et sur les ratios foetus vivants/mère ou foetus morts/mère chez des souris mâles et femelles exposés avant l’accouplement (inhalation; 50 ppm; 24 heures/jour, 5 jours/semaine pendant 2 semaines).

Effets sur l'allaitement 

Mise à jour : 2011-09-21

• Il n'y a pas d'excrétion dans le lait chez l'humain.

Il n'y a pas de mécanisme de transport du monoxyde de carbone dans le lait.

Cancérogénicité 

Mise à jour : 2011-09-21

• Aucune donnée concernant un effet cancérogène n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Mutagénicité48

Mise à jour : 2011-09-21

• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet mutagène.

Effet mutagène héréditaire / sur cellules germinales

Aucune donnée concernant un effet héréditaire n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Effet mutagène sur cellules somatiques

Références

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La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.