Répertoire toxicologiqueRépertoire toxicologiqueFiche complète
CAS Number : 7439-96-5
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Formule moléculaire brute : Mn
Noms français :
Noms anglais :
Les données d'hygiène, de sécurité et de prévention présentées dans cette fiche sont celles du manganèse métallique, incluant les poudres ou poussières.
Par contre, les propriétés toxicologiques tiennent compte des composés inorganiques du manganèse puisque les effets observés sont attribuables au manganèse sous forme ionique.
Le manganèse se trouve dans la nature principalement sous forme de différents minerais. On trouve également le manganèse à de très faibles concentrations dans l'eau, les plantes, les animaux et le corps humain.
Sur le plan industriel, le manganèse est indispensable à l'industrie de l'acier, principalement utilisé sous forme de ferroalliages. Comme additif d'alliage, le manganèse confère à l'acier une dureté accrue et améliore sa résistance à la corrosion ainsi que plusieurs de ses propriétés mécaniques. Les alliages non ferreux, tels que l'aluminium et certains alliages de cuivre bénéficient aussi de l'ajout de manganèse pour améliorer leurs propriétés. Lors de la préparation des aciers, il est aussi employé comme agent de raffinement, pour se combiner au soufre résiduel du fer ou pour augmenter l'effet désoxydant de l'aluminium ou de la silice.
En milieu de travail, le manganèse peut être émis sous formes de poudres, poussières ou de fumées, notamment dans les secteurs tels que :
On peut également le retrouver dans quelques utilisations non métallurgiques comme les piles sèches, les engrais végétaux, l’alimentation animale et comme colorant pour les briques.
Mise à jour : 2024-08-07
Le manganèse est un solide métallique gris brillant, dur, cassant et inodore ressemblant au fer.
L'exposition au manganèse en milieu de travail se fait principalement par les poudres ou les poussières. Elle peut aussi se faire par les fumées par exemple lors de la fusion du métal, de la fabrication de l’acier et du soudage.
L'exposition aux poudres ou poussières de manganèse varie en fonction de multiples facteurs dont le niveau de confinement, le type opération exécutée et la teneur en manganèse du matériau utilisé, le manganèse se trouvant rarement à l'état pur.
Exposition au solide, poussières et fumée
Le manganèse étant inodore, il est impossible de déceler la présence de ses poudres ou poussières dans l'air par l'odorat. Ainsi, l'odeur de la substance ne peut pas être utilisée comme signe d’avertissement valable que l’exposition aux poudres ou poussières de manganèse atteint un niveau dangereux. Seuls des instruments permettent d'établir la présence du produit dans l'air en milieu de travail et d'en mesurer la concentration.
Les VEMP de 0,2 mg/m³ (inhalable), 0,05 mg/m³ (respirable) ou DIVS (500 mg/m³) peuvent être facilement atteintes dans l'air en milieu de travail si des manipulations génèrent un nuage de poudres, de poussières ou lorsque des fumées sont produites. La VEMP étant cent fois plus basse que la valeur de DIVS (500 mg/m³), un contrôle de la VEMP permet de prévenir l'atteinte de la valeur de DIVS.
Bien que les poudres ou poussières de manganèse soient inflammables ou explosibles, leur inflammabilité et leur explosibilité dépendent de facteurs tels que la taille des particules et leur concentration dans l'air. Le manganèse solide n'est ni inflammable, ni explosible.
Mise à jour : 2024-08-08
Inflammabilité
Le manganèse pourrait être classé poussières combustibles dépendamment de la taille et de la forme des particules et des conditions environnantes. Une poussière combustible est un mélange ou une substance sous forme de particules fines qui pourraient s’enflammer ou exploser lorsqu’elles sont dispersées dans l’air en présence d’une source d’ignition.
La composition, la forme, la taille moyenne et la distribution des particules de même que le taux d’humidité sont des facteurs influençant la combustibilité et l’explosibilité des poussières. Les particules fines peuvent présenter des risques d’incendie ou d’explosion. Les particules ayant une taille supérieure à 500 mm ont généralement un rapport surface-volume trop petit pour poser un risque de déflagration. En revanche, les paillettes, flocons plats ou fibres dont une des dimensions est inférieure à 500 mm pourraient poser un risque de déflagration.
Moyens d'extinctionPour combattre le feu, utiliser de la poudre spéciale pour feux de métaux, de la poudre chimique sèche ou du sable sec.
Ne pas utiliser d'extincteur à base d'eau, car au contact de l'eau, le manganèse peut former de l'hydrogène, un gaz inflammable et explosif.
Ne pas utiliser d'extincteur à base de dioxyde de carbone (CO2), les poudres de manganèse peuvent s'enflammer et exploser à la chaleur en présence de dioxyde de carbone.
Techniques spécialesPorter un appareil de protection respiratoire autonome muni d'un masque facial complet. Porter des vêtements de protection couvrant tout le corps. La flamme dégageant une lumière très intense, éviter de regarder directement un feu de manganèse.
Aucune donnée n'a été trouvée dans les sources consultées.
Se référer à la méthode d'analyse 7-3 de l'IRSST.
Pour obtenir la description de cette méthode, consulter le Guide d'échantillonnage des contaminants de l'air en milieu de travail ou le site Web de l'IRSST aux adresses suivantes:
http://www.irsst.qc.ca/-RSST7439-96-5-F2.html
http://www.irsst.qc.ca/-RSST7439-96-5-F1.html
Les possibilités de quantifier l'exposition au manganèse par une méthode biologique sont encore très limitées. L'ensemble des données disponibles suggère que la surveillance biologique des niveaux de manganèse sanguin ou urinaire peut être utile pour déterminer qu'un groupe est plus exposé qu'un autre, mais les valeurs individuelles ont une signification très limitée. En effet, au niveau individuel, la corrélation entre le manganèse sanguin ou urinaire et l'intensité de l'exposition ou la gravité des manifestations cliniques n'est pas bonne. Des données suggèrent que le manganèse sanguin serait un reflet de la charge corporelle tandis que le manganèse urinaire serait un indicateur d'une exposition récente.
Chez les personnes non exposées, la concentration sanguine de manganèse est normalement inférieure à 360 nmol/l.
Pour obtenir plus de détails, consulter le «Guide de surveillance biologique de l'IRSST - prélèvement et interprétation des résultats» ou le site WEB de l'IRSST à l'adresse suivante: http://www.irsst.qc.ca/fr/_publicationirsst_336.html
La densité du manganèse est différente selon ses 4 formes allotropique: alpha, bêta, delta et gamma. Le métal change de formes allotropiques avec l’augmentation de la température pour obtenir une structure cristallines stable pour ensuite atteindre l’état liquide à son point de fusion:
· Alpha de structure cubique est la plus stable à la température sous 710°C et a une densité de 7,4 g/ml.
· Bêta de structure cubique est stables entre 710°C et 1079°C avec une densité de 7.3 g/ml.
· Gamma, de structure cubique à face centrées stable entre1100°C et 1136°C a une densité de 7,2 g/ml.
· Delta de structure cubique centré entre 1143°C et le point de fusion de 1 244°C avec une densité de 6.3 g/ml.
Les point de transition entre ces structures allotropiques peuvent varier de quelques Celsius selon les sources retrouvées dans la littérature.
Mise à jour : 2025-03-05
La Loi sur la santé et la sécurité du travail vise l'élimination des dangers à la source. Lorsque des mesures d'ingénierie et les modifications de méthode de travail ne suffisent pas à réduire l'exposition à cette substance, le port d’équipement de protection individuelle peut s'avérer nécessaire. Ces équipements de protection doivent être conformes à la réglementation.
Voies respiratoiresPorter un appareil de protection respiratoire si la concentration dans le milieu de travail est supérieure à la VEMP (0,2 mg/m³; particules de la fraction inhalable de l'aérosol) ou à la VEMP (0,05 mg/m³; particules de la fraction respirable de l'aérosol).
PeauPorter un équipement de protection de la peau. La sélection d'un tel équipement dépend de la nature du travail à effectuer.
YeuxPorter un équipement de protection des yeux s'il y a risque d'éclaboussures. Le choix d'un protecteur oculaire dépend de la nature du travail à effectuer et, s'il y a lieu, du type d'appareil de protection respiratoire utilisé.
Les équipements de protection respiratoire doivent être choisis, ajustés, entretenus et inspectés conformément à la réglementation.
NIOSH recommande les appareils de protection respiratoire suivants selon les concentrations dans l'air :
StabilitéCe produit est stable dans les conditions normales d'utilisation.
IncompatibilitéLe manganèse est incompatible avec les agents oxydants forts, dont les solutions de peroxyde d'hydrogène concentrées, l'acide nitrique et le fluor. Il réagit avec les solutions de bicarbonate de sodium ou de potassium, le dioxyde d'azote et le pentafluorure de brome.
Il réagit lentement avec l'eau et plus rapidement avec la vapeur d'eau et les acides en produisant de l'hydrogène, un gaz inflammable et explosif.
Sous l'action de la chaleur, il réagit avec le chlore, le dioxyde de soufre, le phosphore, le carbone, le fluorure de nitryle, l'arsenic et l'antimoine.
Produits de décomposition Le manganèse ne se décompose pas, c'est une substance élémentaire.
Les réactions du manganèse avec le fluor, le phosphore, le fluorure de nitryle et l'acide nitrique sont incandescentes.
À 200 °C et plus, les poudres de manganèse réagissent violemment avec le nitrate d'ammonium en fusion.
Avec l'oxygène pur, les poudres de manganèse brûlent en formant du tétroxyde de manganèse.
S'il est chauffé à plus de 2000 °C sous atmosphère d'azote, le manganèse brûle, ce qui donne lieu à la formation de nitrure de manganèse.
L'exposition à ce produit requiert de la formation et de l'information préalables. Prendre connaissance des renseignements inscrits sur l'étiquette et la fiche de données de sécurité avant de manipuler ce produit.
La manipulation d'un produit doit être conforme aux dispositions de la LSST et de ses règlements, tels que le RSST, le RSSM et le CSTC. Pour en savoir plus.
La mise en place de mesures de prévention des dangers liés à la manipulation des produits utilisés en milieu de travail doit se faire selon une démarche hiérarchisée comprenant les étapes suivantes : l'élimination à la source, le remplacement, le contrôle technique, la sensibilisation à la présence du risque (alarme sonore ou visuelle), les mesures administratives et les équipements de protection individuelle. Dans une perspective de prévention, la CNESST a développé un outil pratique qui vise à aider les milieux de travail à identifier, corriger et contrôler les risques pouvant affecter la santé et la sécurité des travailleurs.
L'onglet Réglementation informe des particularités règlementaires de ce produit dangereux. L'entreposage doit être conforme aux dispositions de la LSST et de ses règlements, tels que le RSST (notamment les sections VII et X), le RSSM et le CSTC. Selon la situation, le chapitre Bâtiment du Code de sécurité et le CNPI peuvent également s'appliquer. Pour en savoir plus.
Entreposer les poudres dans un récipient hermétique placé dans un endroit sec et bien ventilé, à l'écart de l'humidité et de toute source d'ignition. Entreposer à l'écart des matières incompatibles.
Éliminer toute source d'ignition du site. Utiliser des outils anti-étincelles propres pour récupérer le matériel.Les poudres doivent être ramassées en prévenant la formation de nuages de poussières. Pour ramasser les poudres ou les poussières, le balayage à sec est déconseillé, il est préférable d'utiliser des aspirateurs filtrants à haute efficacité contre les particules (HEPA).
Porter un équipement de protection personnelle adéquat si nécessaire.Restreindre l'accès des lieux jusqu'au nettoyage complet.Le nettoyage ne doit être effectué que par du personnel qualifié.
Ramasser et placer dans un contenant propre, sec et hermétique dûment identifié.
Éliminer selon les dispositions prévues par les règlements municipaux, provinciaux et fédéraux. Si nécessaire, consulter le bureau régional du ministère de l'Environnement.
Mise à jour : 2009-05-13
En milieu de travail, ce produit est absorbé principalement par les voies respiratoires. L’absorption cutanée est considérée négligeable. Il est faiblement absorbé par les voies digestives.
Le manganèse est un élément essentiel pour lequel il existe un mécanisme d'homéostasie rigoureux en ce qui concerne son absorption et son élimination au niveau gastrointestinal.
Absorption
Distribution
Métabolisme
Le manganèse se trouve dans l'organisme sous divers degrés d'oxydation (II, III, et possiblement IV) où il semble qu'il puisse y subir des modifications de l'état d'oxydation.
Excrétion
Demi-vie
Mécanisme d'action
Le mécanisme biochimique précis de la neurotoxicité du manganèse n'est pas encore élucidé. Il est suggéré que l'action neurotoxique soit causée par l'oxydation du manganèse (II) en manganèse (III), ce qui augmente la production de radicaux libres et d'autres métabolites cytotoxiques qui pourraient altérer les systèmes oxydants en causant un stress oxydatif. Celui-ci pourrait se produire via l'oxydation de la dopamine ou par interférence avec la respiration mitochondriale.
Des altérations dans l'homéostasie du calcium et du fer pourraient également jouer un rôle dans le mécanisme d'action neurotoxique du manganèse mais on ne peut conclure pour le moment.
Le manganèse exerce son action neurotoxique au niveau du cerveau, plus particulièrement sur les ganglions de la base. Des modifications neuropathologiques ont été observées chez des individus atteints de manganisme. Parmi ces changements, on note principalement une dégénérescence du globus pallidus accompagnée d'une perte neuronale et d'une gliose. À un moindre degré, le striatum et la substantia nigra sont également affectés. De plus, chez les individus atteints de manganisme, on note une diminution des neurotransmetteurs (plus particulièrement la dopamine, l'acide gamma-aminobutyrique et le glutamate) au niveau des ganglions de la base.
Commentaires
Élément essentiel
Le manganèse constitue un élément essentiel. Les aliments représentent la principale source de manganèse pour l'homme. Aux États-Unis, le Conseil national de recherche a établi des quantités estimées sécuritaires et adéquates pour une absorption quotidienne via la diète (ESADDI: Estimated Safe and Adequate Daily Dietary Intake):
Sensibilité individuelle
De très nombreuses études concernant la neurotoxicité du manganèse ont été publiées. Il en ressort clairement qu'il existe une grande différence de susceptibilité entre les individus. En effet, dans un groupe où plusieurs travailleurs sont exposés au manganèse, seulement quelques-uns présentent des signes de neurotoxicité. De même, il est possible qu'un travailleur soit affecté après quelques mois d'exposition alors qu'un autre le sera après plusieurs années. Il se peut également que l'évolution de la maladie soit différente pour deux travailleurs présentant les mêmes symptômes au début. Différents facteurs peuvent contribuer à cette variabilité :
Mise à jour : 2017-02-09
Les données disponibles indiquent que ce produit n'est pas irritant pour la peau et les yeux.
Une étude animale d'irritation cutanée a donné des résultats négatifs.
Une étude animale d'irritation oculaire a montré une légère irritation. Il s'agit possiblement d'irritation mécanique.
Aucune donnée concernant les effets aigus de ce produit n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées. Pour une évaluation complète des propriétés toxicologiques, veuillez vous référer aux autres sections de cette fiche. Le Service du répertoire toxicologique vous suggère de consulter ses données sur les fumées de manganèse.
Plusieurs études chez des travailleurs montrent qu'une exposition prolongée à de fortes concentrations (généralement > 5 mg/m³) de manganèse dans l'air, ou de ses composés inorganiques, cause le manganisme.
Le manganisme est un syndrome neurologique associé à l'accumulation de manganèse dans le cerveau. Son développement est progressif et invalidant. Il peut être divisé en trois phases :
La maladie apparaît à la suite d'expositions variant de quelques mois à 10 ou 20 ans, et ce, pour des concentrations d'exposition aussi basses que 2 à 5 mg Mn/m³ (poussières totales). Son développement et sa sévérité varient grandement selon la susceptibilité individuelle et les conditions d'exposition. La taille des particules pourrait être un facteur à considérer. En effet, les plus petites particules (moins de 5 microns ) pénètrent plus profondément dans les poumons où elles sont plus facilement absorbées. De plus, il a été suggéré que le degré d'oxydation du manganèse puisse avoir une influence sur le degré de toxicité. Des études seront nécessaires pour vérifier cette hypothèse.
Toutefois, plusieurs études récentes montrent que l'exposition à de plus faibles concentrations cause aussi des effets sur le système nerveux central (SNC). Des effets neurocomportementaux ont été détectés chez des travailleurs exposés à des concentrations allant de 0,01 à 0,04 mg Mn/m³ (aérosols respirables). Des tremblements sont aussi observés chez des travailleurs exposés à des concentrations moyennes de 0,036 mg Mn/m³ (aérosols respirables).
À ce jour, les données disponibles chez l'homme et l'animal indiquent que les effets neurotoxiques sont observés à la suite de l'exposition à divers composés de manganèse.
La suite des informations se trouve dans la section commentaires.
Mise à jour : 2017-01-11
Aucune donnée concernant la sensibilisation respiratoire et cutanée n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.
Placenta
Les données chez l'homme montrent que le manganèse, un élément essentiel, traverse le placenta.
Développement prénatal
Aucune donnée concernant un effet sur le développement n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées suite à une exposition au manganèse sous forme métallique.
Chez l'humainUne étude réalisée auprès de conjointes de travailleurs employés dans des industries de traitement du manganèse, a révélé des taux d'avortements spontanés et de mortalité périnatale supérieurs à ceux d'une population témoin appariée. L'interprétation de ce résultat est difficile vu l'absence de données sur l'exposition de ces femmes (Mandzgaladze, 1967 citée dans l'INRS). Chez l'animalChez le rat, l'administration de sulfate de manganèse allant de la déficience nutritionnelle à une quantité excessive (à une diète de base ne contenant pas de manganèse, ajout de 4, 24, 54, 154, 504, 1 004 mg de manganèse/kg de nourriture; durant 8 semaines avant l'accouplement, jusqu'au jour 21 de la gestation) n'a pas montré d'effet sur le gain de poids maternel, le nombre d'implantations par mère, de résorptions, de foetus morts et de malformations externes. Une concentration plus importante de manganèse a été trouvée dans les rejetons de la plus forte dose, indiquant une accumulation possible chez le foetus (Järvinen et Ahlström, 1975). Une étude par voie orale a été effectuée pour le compte de la FDA aux États-Unis (Food and Drug Administration). On a administré du sulfate de manganèse par gavage à des souris (1,25, 5,81, 27, 125 mg/kg/j; jours 6 à 15 de la gestation), des rats (0,783, 3,63, 16,9, 78,3 mg/kg/j; jours 6 à 15 de la gestation), des hamsters (1,36, 6,32, 29,3, 136 mg/kg/j; jours 6 à 10 de la gestation) et des lapins (1,12, 5,2 24,2, 112 mg/kg/j; jours 6 à 18 de la gestation). On ne rapporte aucun effet significatif sur le poids maternel, le nombre d'implantations par femelle, le nombre de foetus vivants par femelle, le nombre de résorptions par femelle, le poids des foetus ou l'incidence d'anomalies squelettiques. Il semble qu'un nombre particulièrement faible d'anomalies des tissus mous est rapporté chez les contrôles, ce qui met en doute les résultats de cette étude (cité dans Barlow, 1982). Une étude effectuée chez des rats avec un supplément de tétroxyde de manganèse (administré dans la diète à raison de 0, 350, 1 050, 3 500 ppm de manganèse; jour 2 de la gestation jusqu'à parturition) n'a montré aucun effet sur la taille des portées, le nombre de résorptions, de morts préimplantation et le poids des rejetons mâles et femelles. Le gain de poids maternel était normal (Laskey et al, 1982). Une étude effectuée chez le rat exposé au chlorure de manganèse (gavage; 0, 25, 50 et 75 mg/kg/j; durant toute la gestation). Chez les mères, une diminution significative du poids relatif des poumons, du cerveau et du thymus a été observée aux deux plus fortes doses ainsi qu'une diminution du poids relatif de l'hypophyse à la plus forte dose seulement. On a également observé une augmentation significative de la concentration d'une enzyme hépatique, l'aniline p-hydroxylase aux deux plus fortes doses et une augmentation de la concentration du cytochrome P-450 à toutes les doses. On rapporte un retard significatif du développement squelettique et des organes internes à la dose la plus élevée. À cette dose, on note également une augmentation significative des anomalies majeures (sans préciser lesquelles). Cependant, selon les auteurs, ces malformations se sont corrigées d'elles-mêmes 100 jours après la naissance des ratons (Szakmáry, 1995). Chez le lapin, l'exposition au chlorure de manganèse (gavage; 0, 25, 50 et 75 mg/kg/j; jours 6 à 20 de la gestation) n'a pas causé de diminution du poids corporel foetal, de retard d'ossification, d'augmentation de l'incidence de côtes surnuméraires ou d'augmentation de foetus affligés d'anomalies majeures. Aucune toxicité maternelle n'a été observée ( Szakmáry, 1995). Une étude effectuée chez des rats avec du chlorure de manganèse n'a pas démontré de changement dans la taille des portées et dans le ratio mâles/femelles chez les rejetons (dans l'eau de boisson; 0, 2 et 10 mg/ml ; jour 1 de la gestation jusqu'à parturition; pendant la gestation, la quantité de manganèse ingérée quotidiennement correspondait à 0,35 mg/kg du poids corporel avant la gestation, pour la dose de 0,2 mg/ml et correspondait à 1,42 mg/kg pour la dose de 10 mg/ml). Aucune donnée concernant la toxicité maternelle n'était présentée (Pappas et al, 1997). D'autres études ont été effectuées par des voies non usuelles en milieu de travail.
Chez l'humainUne étude réalisée auprès de conjointes de travailleurs employés dans des industries de traitement du manganèse, a révélé des taux d'avortements spontanés et de mortalité périnatale supérieurs à ceux d'une population témoin appariée. L'interprétation de ce résultat est difficile vu l'absence de données sur l'exposition de ces femmes (Mandzgaladze, 1967 citée dans l'INRS).
Chez l'animalChez le rat, l'administration de sulfate de manganèse allant de la déficience nutritionnelle à une quantité excessive (à une diète de base ne contenant pas de manganèse, ajout de 4, 24, 54, 154, 504, 1 004 mg de manganèse/kg de nourriture; durant 8 semaines avant l'accouplement, jusqu'au jour 21 de la gestation) n'a pas montré d'effet sur le gain de poids maternel, le nombre d'implantations par mère, de résorptions, de foetus morts et de malformations externes. Une concentration plus importante de manganèse a été trouvée dans les rejetons de la plus forte dose, indiquant une accumulation possible chez le foetus (Järvinen et Ahlström, 1975).
Une étude par voie orale a été effectuée pour le compte de la FDA aux États-Unis (Food and Drug Administration). On a administré du sulfate de manganèse par gavage à des souris (1,25, 5,81, 27, 125 mg/kg/j; jours 6 à 15 de la gestation), des rats (0,783, 3,63, 16,9, 78,3 mg/kg/j; jours 6 à 15 de la gestation), des hamsters (1,36, 6,32, 29,3, 136 mg/kg/j; jours 6 à 10 de la gestation) et des lapins (1,12, 5,2 24,2, 112 mg/kg/j; jours 6 à 18 de la gestation). On ne rapporte aucun effet significatif sur le poids maternel, le nombre d'implantations par femelle, le nombre de foetus vivants par femelle, le nombre de résorptions par femelle, le poids des foetus ou l'incidence d'anomalies squelettiques. Il semble qu'un nombre particulièrement faible d'anomalies des tissus mous est rapporté chez les contrôles, ce qui met en doute les résultats de cette étude (cité dans Barlow, 1982).
Une étude effectuée chez des rats avec un supplément de tétroxyde de manganèse (administré dans la diète à raison de 0, 350, 1 050, 3 500 ppm de manganèse; jour 2 de la gestation jusqu'à parturition) n'a montré aucun effet sur la taille des portées, le nombre de résorptions, de morts préimplantation et le poids des rejetons mâles et femelles. Le gain de poids maternel était normal (Laskey et al, 1982).
Une étude effectuée chez le rat exposé au chlorure de manganèse (gavage; 0, 25, 50 et 75 mg/kg/j; durant toute la gestation). Chez les mères, une diminution significative du poids relatif des poumons, du cerveau et du thymus a été observée aux deux plus fortes doses ainsi qu'une diminution du poids relatif de l'hypophyse à la plus forte dose seulement. On a également observé une augmentation significative de la concentration d'une enzyme hépatique, l'aniline p-hydroxylase aux deux plus fortes doses et une augmentation de la concentration du cytochrome P-450 à toutes les doses. On rapporte un retard significatif du développement squelettique et des organes internes à la dose la plus élevée. À cette dose, on note également une augmentation significative des anomalies majeures (sans préciser lesquelles). Cependant, selon les auteurs, ces malformations se sont corrigées d'elles-mêmes 100 jours après la naissance des ratons (Szakmáry, 1995).
Chez le lapin, l'exposition au chlorure de manganèse (gavage; 0, 25, 50 et 75 mg/kg/j; jours 6 à 20 de la gestation) n'a pas causé de diminution du poids corporel foetal, de retard d'ossification, d'augmentation de l'incidence de côtes surnuméraires ou d'augmentation de foetus affligés d'anomalies majeures. Aucune toxicité maternelle n'a été observée ( Szakmáry, 1995).
Une étude effectuée chez des rats avec du chlorure de manganèse n'a pas démontré de changement dans la taille des portées et dans le ratio mâles/femelles chez les rejetons (dans l'eau de boisson; 0, 2 et 10 mg/ml ; jour 1 de la gestation jusqu'à parturition; pendant la gestation, la quantité de manganèse ingérée quotidiennement correspondait à 0,35 mg/kg du poids corporel avant la gestation, pour la dose de 0,2 mg/ml et correspondait à 1,42 mg/kg pour la dose de 10 mg/ml). Aucune donnée concernant la toxicité maternelle n'était présentée (Pappas et al, 1997).
D'autres études ont été effectuées par des voies non usuelles en milieu de travail.
Développement postnatal
Chez l'animalUne étude a été effectuée chez des souris exposées par inhalation à des poussières de dioxyde de manganèse pendant 16 semaines, à partir de l'âge d'un mois (7 h/j; 5 j/sem.; 0 et 49,1 mg/m3 les 12 premières semaines et 0 et 85,3 mg/m3 les 4 dernières semaines). Elles ont ensuite été accouplées (avec des mâles non traités) et les souris gestantes ont été exposées soit à l'air ou au manganèse (0 et 85,3 mg/m3) pendant 17 jours, sans tenir compte de l'exposition avant la conception. Les souriceaux des mères exposées au manganèse durant la gestation avaient un gain de poids corporel et un degré d'activité significativement réduits au jour postnatal 7, comparativement aux souriceaux des mères jamais exposées au manganèse. Le retard de croissance persistait au jour postnatal 45. Aucune donnée concernant la toxicité maternelle n'a été présentée dans cette étude (Lown et al, 1984). D'autres études ont été effectuées par des voies non usuelles en milieu de travail.
Chez l'animalUne étude a été effectuée chez des souris exposées par inhalation à des poussières de dioxyde de manganèse pendant 16 semaines, à partir de l'âge d'un mois (7 h/j; 5 j/sem.; 0 et 49,1 mg/m3 les 12 premières semaines et 0 et 85,3 mg/m3 les 4 dernières semaines). Elles ont ensuite été accouplées (avec des mâles non traités) et les souris gestantes ont été exposées soit à l'air ou au manganèse (0 et 85,3 mg/m3) pendant 17 jours, sans tenir compte de l'exposition avant la conception. Les souriceaux des mères exposées au manganèse durant la gestation avaient un gain de poids corporel et un degré d'activité significativement réduits au jour postnatal 7, comparativement aux souriceaux des mères jamais exposées au manganèse. Le retard de croissance persistait au jour postnatal 45. Aucune donnée concernant la toxicité maternelle n'a été présentée dans cette étude (Lown et al, 1984).
Aucune donnée concernant les effets sur la reproduction n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées suite à une exposition au manganèse sous forme métallique.
Effets sur le système reproducteur
Études chez la femelleUne étude effectuée chez la souris (chlorure de manganèse dans l'eau de boisson; 0, 1 000, 2 000, 4 000, 8 000 mg/l ce qui correspond à 0, 100, 188, 359 et 635 mg/kg/j, respectivement; 12 semaines d'exposition) a montré que le poids des ovaires était significativement plus élevé chez les femelles exposées aux doses de 4 000 et 8 000 mg/l tandis que le poids utérin était accru à toutes les doses. On a noté une diminution significative de la consommation d'eau à toutes les doses étudiées (Elbetieha et al, 2001). Études chez le mâleUne étude a été réalisée par voie orale chez la souris avec le tétroxyde de manganèse (mères allaitantes et petits exposés à 1 050 mg manganèse/kg/j aux jours postnataux 15 à 30; puis petits sevrés au jour 30 et exposés à la même concentration jusqu'aux jours 58, 73 ou 90). Les auteurs rapportent une diminution significative du poids des testicules, de la vésicule séminale et de la glande préputiale aux jours 58, 73 et 90. Aucun effet sur le poids du corps, du foie ou des reins n'a été observé (Gray et al, 1980). Une étude effectuée chez des rats (tétroxyde de manganèse dans la diète à raison de 0, 350, 1050, 3500 ppm; jour 2 de la gestation jusqu'à la fin de l'étude, au jour postnatal 224; rejetons non exposés pendant l'allaitement entre les jours postnataux 1 et 15) n'a pas montré de différence significative du poids corporel, du poids des testicules, de la concentration de spermatozoïdes et des concentrations sériques de testostérone, LH et FSH (Laskey et al, 1982). Une étude a été effectuée chez des ratons (gavage; tétroxyde de manganèse; 0, 71, 214 mg manganèse/kg/j; de la naissance à 21 jours). Aucun effet significatif sur le poids du corps et des testicules ainsi que les concentrations sériques de LH et FSH n'a été observé (Laskey et al, 1985). Chez la souris, l'administration de sulfate de manganèse (gavage; 23 à 298 mg/kg/j; 21 jours) a produit des anomalies au niveau de la tête des spermatozoïdes et le pourcentage de spermatozoïdes anormaux était significativement plus élevé chez les souris exposées comparativement au groupe témoin (Joardar et Sharma, 1990; cité dans ATSDR, 2008). Une étude par la voie orale a été effectuée chez la souris (gavage; acétate de manganèse; 0, 15,0 et 30,0 mg/kg/j; pendant 43 jours). Les auteurs rapportent une augmentation significative du poids des épididymes à la plus forte dose. Le poids des testicules est resté inchangé et sans altération histologique. Il y a eu une diminution significative, reliée à la dose, du nombre et de la motilité des spermatozoïdes (Ponnapakkam et al, 2003). Une étude par la voie orale chez le rat (gavage; acétate de manganèse; 0, 306, 612, 1 225 et 1 838 mg manganèse/kg/j; pendant 63 jours) a montré une dégénération histopathologique des tubules séminifères, des épididymes et de la prostate chez 33 à 50 % des animaux exposés aux trois doses les plus élevées (Ponnapakkam et al, 2003). D'autres études ont été effectuées par des voies non usuelles en milieu de travail.
Études chez la femelleUne étude effectuée chez la souris (chlorure de manganèse dans l'eau de boisson; 0, 1 000, 2 000, 4 000, 8 000 mg/l ce qui correspond à 0, 100, 188, 359 et 635 mg/kg/j, respectivement; 12 semaines d'exposition) a montré que le poids des ovaires était significativement plus élevé chez les femelles exposées aux doses de 4 000 et 8 000 mg/l tandis que le poids utérin était accru à toutes les doses. On a noté une diminution significative de la consommation d'eau à toutes les doses étudiées (Elbetieha et al, 2001).
Études chez le mâleUne étude a été réalisée par voie orale chez la souris avec le tétroxyde de manganèse (mères allaitantes et petits exposés à 1 050 mg manganèse/kg/j aux jours postnataux 15 à 30; puis petits sevrés au jour 30 et exposés à la même concentration jusqu'aux jours 58, 73 ou 90). Les auteurs rapportent une diminution significative du poids des testicules, de la vésicule séminale et de la glande préputiale aux jours 58, 73 et 90. Aucun effet sur le poids du corps, du foie ou des reins n'a été observé (Gray et al, 1980).
Une étude effectuée chez des rats (tétroxyde de manganèse dans la diète à raison de 0, 350, 1050, 3500 ppm; jour 2 de la gestation jusqu'à la fin de l'étude, au jour postnatal 224; rejetons non exposés pendant l'allaitement entre les jours postnataux 1 et 15) n'a pas montré de différence significative du poids corporel, du poids des testicules, de la concentration de spermatozoïdes et des concentrations sériques de testostérone, LH et FSH (Laskey et al, 1982).
Une étude a été effectuée chez des ratons (gavage; tétroxyde de manganèse; 0, 71, 214 mg manganèse/kg/j; de la naissance à 21 jours). Aucun effet significatif sur le poids du corps et des testicules ainsi que les concentrations sériques de LH et FSH n'a été observé (Laskey et al, 1985).
Chez la souris, l'administration de sulfate de manganèse (gavage; 23 à 298 mg/kg/j; 21 jours) a produit des anomalies au niveau de la tête des spermatozoïdes et le pourcentage de spermatozoïdes anormaux était significativement plus élevé chez les souris exposées comparativement au groupe témoin (Joardar et Sharma, 1990; cité dans ATSDR, 2008).
Une étude par la voie orale a été effectuée chez la souris (gavage; acétate de manganèse; 0, 15,0 et 30,0 mg/kg/j; pendant 43 jours). Les auteurs rapportent une augmentation significative du poids des épididymes à la plus forte dose. Le poids des testicules est resté inchangé et sans altération histologique. Il y a eu une diminution significative, reliée à la dose, du nombre et de la motilité des spermatozoïdes (Ponnapakkam et al, 2003).
Une étude par la voie orale chez le rat (gavage; acétate de manganèse; 0, 306, 612, 1 225 et 1 838 mg manganèse/kg/j; pendant 63 jours) a montré une dégénération histopathologique des tubules séminifères, des épididymes et de la prostate chez 33 à 50 % des animaux exposés aux trois doses les plus élevées (Ponnapakkam et al, 2003).
Études chez l'homme Une étude effectuée chez des travailleurs exposés durant plus d'un an à des concentrations de fumées ou de poussières totales de dioxyde de manganèse variant de 0,14 jusqu'à 82,3 mg/m3 a montré une augmentation du temps de liquéfaction du sperme, une diminution du nombre de spermatozoïdes et de leur viabilité. Cependant, même si cette étude indique que l'exposition au manganèse peut causer de la toxicité sur le système reproducteur mâle, la présence d'autres métaux tels que le nickel, le cuivre, le chrome et le fer ne permet pas de tirer de conclusions (ATSDR, 2008). L'impuissance et la perte de libido sont des symptômes fréquents chez les travailleurs exposés au manganèse (durant 1 à 21 ans) et affligés de signes cliniques de manganisme. Ces effets pourraient ainsi conduire à une diminution du taux de reproduction chez l'homme (ATSDR, 2008; Ostiguy et al, 2003). L'effet du manganèse sur la fertilité des travailleurs mâles a été évalué en observant le nombre d'enfants par couple par le biais d'un questionnaire. Ainsi, une étude sur un groupe de 85 travailleurs exposés aux poussières de dioxyde et de sels de manganèse à une concentration moyenne de poussières totales d'environ 1 mg manganèse/m3 durant 2 1/2 à 13 1/2 ans (concentration qui ne cause pas de manganisme franc) a montré un déficit significatif du nombre d'enfants par couple pendant la durée de l'exposition comparativement au groupe témoin(ATSDR, 2008; Ostiguy et al, 2003). Par contre, une étude de fertilité effectuée également par questionnaire sur 70 travailleurs exposés aux poussières de dioxyde de manganèse (concentration médiane de 0,71 mg manganèse/m3 pour les poussières totales) durant une moyenne de 6,2 ans ne montre pas de différence de fertilité chez les travailleurs mâles exposés au dioxyde de manganèse comparativement au groupe témoin. Selon l'auteur de cette étude, l'apparente contradiction avec l'étude précédente s'explique par la différence de solubilité des composés de manganèse impliqués. Dans l'étude précédente, en plus du dioxyde de manganèse, les travailleurs étaient exposés à des sels plus solubles (Ostiguy et al, 2003). Une étude épidémiologique a porté sur 314 hommes travaillant dans des usines où ils étaient exposés à des poussières de dioxyde de manganèse à une concentration moyenne de 0,145 mg manganèse/m³ pour une durée d'exposition allant jusqu'à 35 ans. Les chercheurs ont observé une incidence accrue d'impuissance et de manque de désir sexuel chez les travailleurs exposés. Aucune différence au niveau reproducteur n'a été détectée (ATSDR, 2008; Ostiguy et al, 2003). Études chez l'animalUne étude de reproduction sur deux générations a été effectuée chez le rat (tétroxyde de manganèse dans la diète à raison de 0, 350, 1 050, 3 500 ppm de manganèse; exposition du jour 2 de la gestation jusqu'au jour postnatal 90 à 100, moment où l'on a accouplé les rejetons entre eux). On a observé une diminution significative de la fertilité (pourcentage de gestation) chez les couples exposés à 3 500 ppm. La taille des portées, le gain de poids des femelles et des mâles ainsi que le nombre d'ovulations, de résorptions et de morts préimplantation étaient normaux (Laskey et al, 1982). Une étude a été effectuée chez des souris femelles exposées par inhalation à de l'air filtré ou à des poussières de dioxyde de manganèse pendant 16 semaines, à partir de l'âge d'un mois (7 h/j; 5 j/sem.; concentration moyenne de 49,1 mg/m3 les 12 premières semaines et 85,3 mg/m3 les 4 semaines suivantes). Elles ont ensuite été accouplées (avec des mâles non traités) et les souris gestantes ont été exposées soit à l'air ou au manganèse (85,3 mg/m3 ) pendant 17 jours, sans tenir compte de l'exposition avant la conception. On a observé que les mères ayant été exposées au manganèse avant la conception seulement avaient des portées de taille significativement plus élevée que celles non exposées (Lown et al, 1984). Une étude a été effectuée chez la souris (chlorure de manganèse dans l'eau de boisson des mâles ou des femelles; 0, 1 000, 2 000, 4 000, 8 000 mg/l ce qui correspond à environ 0, 108, 172, 352, 707 mg/kg/j, respectivement, chez les mâles et à 0, 100, 188, 359 et 635 mg/kg/j, respectivement, chez les femelles; 12 semaines d'exposition avant l'accouplement). Par la suite, les mâles exposés au manganèse ont été accouplés avec des femelles non exposées. La fertilité (pourcentage de gestation) est significativement réduite chez les mâles exposés à la dose la plus élevée. Cependant, le nombre d'implantations, de foetus viables et le nombre total de résorptions n'a pas été affecté. Chez les femelles exposées au manganèse accouplées avec des mâles non exposés, seul le nombre de sites d'implantation et de foetus viables est significativement réduit à la concentration la plus élevée (Elbetieha et al, 2001). Une étude dans laquelle les rats mâles et femelles ont été exposés au sulfate de manganèse (alimentation de base, +500 ou +1 000 mg manganèse/kg de nourriture; pendant 3 mois avant l'accouplement) a montré une diminution statistique de la fertilité ainsi que de la taille des portées, de la croissance et de la survie des rejetons. Aucune donnée concernant la toxicité sur les parents n'est présentée (Health Council of the Netherlands, 2001). Une étude par voie orale a été effectuée chez la souris mâle (gavage; acétate de manganèse; 0, 30,0 mg/kg/j; pendant 43 jours, puis accouplement avec des femelles non exposées). Les auteurs ne rapportent aucune altération significative du pourcentage de fertilité et du nombre moyen de corps jaunes, de sites d'implantation, de résorptions, de foetus vivants ou morts par portée et de poids foetal (Ponnapakkam et al, 2003). D'autres études ont été effectuées par des voies non usuelles en milieu de travail.
Études chez l'homme Une étude effectuée chez des travailleurs exposés durant plus d'un an à des concentrations de fumées ou de poussières totales de dioxyde de manganèse variant de 0,14 jusqu'à 82,3 mg/m3 a montré une augmentation du temps de liquéfaction du sperme, une diminution du nombre de spermatozoïdes et de leur viabilité. Cependant, même si cette étude indique que l'exposition au manganèse peut causer de la toxicité sur le système reproducteur mâle, la présence d'autres métaux tels que le nickel, le cuivre, le chrome et le fer ne permet pas de tirer de conclusions (ATSDR, 2008).
L'impuissance et la perte de libido sont des symptômes fréquents chez les travailleurs exposés au manganèse (durant 1 à 21 ans) et affligés de signes cliniques de manganisme. Ces effets pourraient ainsi conduire à une diminution du taux de reproduction chez l'homme (ATSDR, 2008; Ostiguy et al, 2003).
L'effet du manganèse sur la fertilité des travailleurs mâles a été évalué en observant le nombre d'enfants par couple par le biais d'un questionnaire. Ainsi, une étude sur un groupe de 85 travailleurs exposés aux poussières de dioxyde et de sels de manganèse à une concentration moyenne de poussières totales d'environ 1 mg manganèse/m3 durant 2 1/2 à 13 1/2 ans (concentration qui ne cause pas de manganisme franc) a montré un déficit significatif du nombre d'enfants par couple pendant la durée de l'exposition comparativement au groupe témoin(ATSDR, 2008; Ostiguy et al, 2003).
Par contre, une étude de fertilité effectuée également par questionnaire sur 70 travailleurs exposés aux poussières de dioxyde de manganèse (concentration médiane de 0,71 mg manganèse/m3 pour les poussières totales) durant une moyenne de 6,2 ans ne montre pas de différence de fertilité chez les travailleurs mâles exposés au dioxyde de manganèse comparativement au groupe témoin. Selon l'auteur de cette étude, l'apparente contradiction avec l'étude précédente s'explique par la différence de solubilité des composés de manganèse impliqués. Dans l'étude précédente, en plus du dioxyde de manganèse, les travailleurs étaient exposés à des sels plus solubles (Ostiguy et al, 2003).
Une étude épidémiologique a porté sur 314 hommes travaillant dans des usines où ils étaient exposés à des poussières de dioxyde de manganèse à une concentration moyenne de 0,145 mg manganèse/m³ pour une durée d'exposition allant jusqu'à 35 ans. Les chercheurs ont observé une incidence accrue d'impuissance et de manque de désir sexuel chez les travailleurs exposés. Aucune différence au niveau reproducteur n'a été détectée (ATSDR, 2008; Ostiguy et al, 2003).
Études chez l'animalUne étude de reproduction sur deux générations a été effectuée chez le rat (tétroxyde de manganèse dans la diète à raison de 0, 350, 1 050, 3 500 ppm de manganèse; exposition du jour 2 de la gestation jusqu'au jour postnatal 90 à 100, moment où l'on a accouplé les rejetons entre eux). On a observé une diminution significative de la fertilité (pourcentage de gestation) chez les couples exposés à 3 500 ppm. La taille des portées, le gain de poids des femelles et des mâles ainsi que le nombre d'ovulations, de résorptions et de morts préimplantation étaient normaux (Laskey et al, 1982).
Une étude a été effectuée chez des souris femelles exposées par inhalation à de l'air filtré ou à des poussières de dioxyde de manganèse pendant 16 semaines, à partir de l'âge d'un mois (7 h/j; 5 j/sem.; concentration moyenne de 49,1 mg/m3 les 12 premières semaines et 85,3 mg/m3 les 4 semaines suivantes). Elles ont ensuite été accouplées (avec des mâles non traités) et les souris gestantes ont été exposées soit à l'air ou au manganèse (85,3 mg/m3 ) pendant 17 jours, sans tenir compte de l'exposition avant la conception. On a observé que les mères ayant été exposées au manganèse avant la conception seulement avaient des portées de taille significativement plus élevée que celles non exposées (Lown et al, 1984).
Une étude a été effectuée chez la souris (chlorure de manganèse dans l'eau de boisson des mâles ou des femelles; 0, 1 000, 2 000, 4 000, 8 000 mg/l ce qui correspond à environ 0, 108, 172, 352, 707 mg/kg/j, respectivement, chez les mâles et à 0, 100, 188, 359 et 635 mg/kg/j, respectivement, chez les femelles; 12 semaines d'exposition avant l'accouplement). Par la suite, les mâles exposés au manganèse ont été accouplés avec des femelles non exposées. La fertilité (pourcentage de gestation) est significativement réduite chez les mâles exposés à la dose la plus élevée. Cependant, le nombre d'implantations, de foetus viables et le nombre total de résorptions n'a pas été affecté. Chez les femelles exposées au manganèse accouplées avec des mâles non exposés, seul le nombre de sites d'implantation et de foetus viables est significativement réduit à la concentration la plus élevée (Elbetieha et al, 2001).
Une étude dans laquelle les rats mâles et femelles ont été exposés au sulfate de manganèse (alimentation de base, +500 ou +1 000 mg manganèse/kg de nourriture; pendant 3 mois avant l'accouplement) a montré une diminution statistique de la fertilité ainsi que de la taille des portées, de la croissance et de la survie des rejetons. Aucune donnée concernant la toxicité sur les parents n'est présentée (Health Council of the Netherlands, 2001).
Une étude par voie orale a été effectuée chez la souris mâle (gavage; acétate de manganèse; 0, 30,0 mg/kg/j; pendant 43 jours, puis accouplement avec des femelles non exposées). Les auteurs ne rapportent aucune altération significative du pourcentage de fertilité et du nombre moyen de corps jaunes, de sites d'implantation, de résorptions, de foetus vivants ou morts par portée et de poids foetal (Ponnapakkam et al, 2003).
Le manganèse est un composant naturel du lait.
Chez l'humain, la concentration moyenne de manganèse dans le lait varie de 3 à 6 µg/l. La concentration moyenne de manganèse dans le colostrum se situe entre 5 et 12 µg/l.
Les concentrations de manganèse dans le lait augmentent lorsque la mère cesse d'allaiter, en raison du volume réduit de lait que le nourrisson ingère lors de la période de sevrage. En effet, les concentrations de manganèse dans le lait maternel des femmes qui produisent quotidiennement plus de 400 ml de lait sont en moyenne de 3 à 6 µg/l tandis qu'elles augmentent jusqu'à 35 µg/l lorsque la production lactée est inférieure à 400 ml de lait par jour, lors du sevrage.
Mise à jour : 2013-06-27
L'ACGIH (2013) considère que le manganèse élémentaire et ses composés inorganiques ne peuvent être classifiés quant à leur cancérogénicité pour l'homme (A4).
Effets cancérogènes
Études chez l'humainUne étude de cohorte effectuée dans trois usines de ferromanganèse en Norvège n'a pas montré d'augmentation de l'incidence du cancer. Études chez l'animalLes études animales sur les effets cancérogènes sont limitées et les résultats sont ambigus. Une étude effectuée chez la souris (sulfate de manganèse; voie orale; jusqu'à 905 mg manganèse/kg/j pendant 2 ans) n'a pas montré d'augmentation significative de l'incidence de tumeurs (Hejtmancik, 1987; cité dans ATSDR 2000). Une autre étude effectuée chez le rat (sulfate de manganèse; voie orale; jusqu'à 33 mg/kg/j pendant 2 ans) a montré une augmentation d'adénomes et de carcinomes des cellules pancréatiques chez les femelles seulement. Même si l'incidence de tumeurs était faible et n'était pas reliée à la dose, les auteurs ont conclu que les tumeurs étaient reliées au sulfate de manganèse étant donné que l'incidence de ces tumeurs pour le groupe témoin était nulle (Hejtmancik, 1987; cité dans ATSDR 2000). Le NTP (National Toxicology Program, 1993) a effectué une étude chez le rat et la souris (sulfate de manganèse; voie orale; jusqu'à 232 mg manganèse/kg/j chez le rat et 731 mg manganèse/kg/j chez la souris pendant 2 ans). On rapporte une augmentation significative de l'hyperplasie des cellules folliculaires chez la souris et aucune augmentation d'incidence des tumeurs chez les rats (cité dans ATSDR, 2000).
Études chez l'humainUne étude de cohorte effectuée dans trois usines de ferromanganèse en Norvège n'a pas montré d'augmentation de l'incidence du cancer.
Études chez l'animalLes études animales sur les effets cancérogènes sont limitées et les résultats sont ambigus.
Une étude effectuée chez la souris (sulfate de manganèse; voie orale; jusqu'à 905 mg manganèse/kg/j pendant 2 ans) n'a pas montré d'augmentation significative de l'incidence de tumeurs (Hejtmancik, 1987; cité dans ATSDR 2000).
Une autre étude effectuée chez le rat (sulfate de manganèse; voie orale; jusqu'à 33 mg/kg/j pendant 2 ans) a montré une augmentation d'adénomes et de carcinomes des cellules pancréatiques chez les femelles seulement. Même si l'incidence de tumeurs était faible et n'était pas reliée à la dose, les auteurs ont conclu que les tumeurs étaient reliées au sulfate de manganèse étant donné que l'incidence de ces tumeurs pour le groupe témoin était nulle (Hejtmancik, 1987; cité dans ATSDR 2000).
Le NTP (National Toxicology Program, 1993) a effectué une étude chez le rat et la souris (sulfate de manganèse; voie orale; jusqu'à 232 mg manganèse/kg/j chez le rat et 731 mg manganèse/kg/j chez la souris pendant 2 ans). On rapporte une augmentation significative de l'hyperplasie des cellules folliculaires chez la souris et aucune augmentation d'incidence des tumeurs chez les rats (cité dans ATSDR, 2000).
Aucune donnée concernant un effet mutagène sur des cellules de mammifères suite à une exposition au manganèse sous forme métallique n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.
Effet mutagène héréditaire / sur cellules germinales
Études chez l'animalUne étude par voie orale a été effectuée chez des souris mâles (sulfate de manganèse; 10,25, 20,25 et 61 mg manganèse/100 g de poids corporel/j; 3 semaines). Les anomalies au niveau de la tête des spermatozoïdes ont augmenté significativement chez les souris exposées. Chez le rat mâle, des doses répétées de chlorure de manganèse par voie orale (0,014 mg manganèse/kg/j; 180 jours) n’a pas produit de dommage chromosomique dans les spermatogonies.
Études chez l'animalUne étude par voie orale a été effectuée chez des souris mâles (sulfate de manganèse; 10,25, 20,25 et 61 mg manganèse/100 g de poids corporel/j; 3 semaines). Les anomalies au niveau de la tête des spermatozoïdes ont augmenté significativement chez les souris exposées.
Chez le rat mâle, des doses répétées de chlorure de manganèse par voie orale (0,014 mg manganèse/kg/j; 180 jours) n’a pas produit de dommage chromosomique dans les spermatogonies.
Effet sur cellules somatiques
Études chez l'animalUne étude par voie orale a été effectuée chez des souris mâles (sulfate de manganèse; 10,25, 20,25 et 61 mg manganèse/100 g de poids corporel/j; 3 semaines). La fréquence d’aberrations chromosomiques et de micronoyaux dans les cellules de la moelle osseuse a augmenté significativement chez les souris exposées. Chez le rat mâle, des doses répétées de chlorure de manganèse par voie orale (0,014 mg manganèse/kg/j; 180 jours) n’a pas produit de dommage chromosomique dans les cellules de la moelle osseuse. Études In vitroPlusieurs études ont donné des résultats contradictoires.
Études chez l'animalUne étude par voie orale a été effectuée chez des souris mâles (sulfate de manganèse; 10,25, 20,25 et 61 mg manganèse/100 g de poids corporel/j; 3 semaines). La fréquence d’aberrations chromosomiques et de micronoyaux dans les cellules de la moelle osseuse a augmenté significativement chez les souris exposées.
Chez le rat mâle, des doses répétées de chlorure de manganèse par voie orale (0,014 mg manganèse/kg/j; 180 jours) n’a pas produit de dommage chromosomique dans les cellules de la moelle osseuse.
Études In vitroPlusieurs études ont donné des résultats contradictoires.
Chez l'animal L'ingestion simultanée de chlorure de manganèse et d'éthanol chez le rat a produit des concentrations de manganèse dans le foie et le cerveau plus élevées que si le composé de manganèse était administré seul.
DL50
CL50
Suite des effets chroniques
Manganisme et maladie de ParkinsonCertains symptômes du manganisme sont similaires à ceux de la maladie de Parkinson (bradykinésie généralisée et rigidité étendue). Cependant, du point de vue symptomatique, le manganisme diffère de la maladie de Parkinson par des tremblements au repos moins fréquents, une dystonie plus fréquente et une tendance particulière à tomber à la renverse. On note également un échec à obtenir une réponse thérapeutique soutenue avec les médicaments antiparkinsoniens. Les régions du cerveau touchées par l'une ou l'autre de ces maladies sont différentes. Pour la maladie de Parkinson, la localisation des lésions anatomiques se situe surtout au niveau de la substantia nigra tandis que pour le manganisme, elle se situe principalement dans le globus pallidus et de façon secondaire dans le noyau caudé et dans le putamen.
Réversibilité des effets neurotoxiques du manganèseLe manganisme est habituellement considéré irréversible. Suite à l'interruption de l'exposition, l'évolution de la maladie peut cesser de progresser. Cependant, elle peut aussi s'aggraver.
En ce qui concerne les effets sur le système nerveux central observés suite à l'exposition à de plus faibles concentrations de manganèse (<1 mg/m³), des études additionnelles sont requises afin d'en évaluer la réversibilité.
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Mise à jour : 2024-11-14
Modification à la suite de la révision du règlement, publiée dans la Gazette officielle du Québec du 28 février 2024 (156e année, no. 9).
Cette substance est réglementée sous le nom « Manganèse - Fumées, poussières et composés (exprimée en Mn) (inhalable) » et « Manganèse - Fumées, poussières et composés (exprimée en Mn) (respirable) ».
Danger
Risque avéré d’effets graves pour les organes à la suite d’expositions répétées ou d’une exposition prolongée (H372)
Divulgation des ingrédients
Commentaires : Ce produit pourrait appartenir à la classe de danger "Poussières combustibles" en fonction de divers facteurs qui influencent la combustibilité et l'explosivité des poussières, notamment la composition, la forme et la taille des particules.
La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.