SR2 - Afficher la vue PMSD ‭[4]‬

Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 1 2 3 4

Mise à jour : 2011-06-23

État physique : Liquide
Tension de vapeur : 185 mm de Hg    (24,7 kPa) à 20 °C
Autre(s) valeur(s) : 69,8 mm de Hg (9,3 kPa) à 0 °C; 280 mm de Hg (37,3 kPa) à 30°C; 410 mm de Hg (54,6 kPa) à 40 °C
Point d'ébullition : 56,29 °C
Solubilité dans l'eau : Miscible 
Coefficient de partage (eau/huile) : 1,74
Masse moléculaire : 58,08

Voies d'absorption

Mise à jour : 2022-08-04

Voies respiratoires : Absorbé
Voies digestives : Absorbé
Percutanée : Absorbé

Effets sur le développement 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21

Mise à jour : 2022-08-03

  • Il traverse le placenta chez l'humain.
  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet prénatal.
  • Aucune donnée concernant le développement postnatal n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Placenta

L'acétone a été identifié dans le sang de la mère et dans le cordon ombilical à la naissance ce qui indique un passage placentaire.

Développement prénatal

Études chez l'humain

Kucera (1968) a effectué une étude chez neuf enfants nés avec une agénésie du sacrum en Tchécoslovaquie de 1959 à 1966. Les mères de six d'entre eux ont été exposées à des produits chimiques, deux concernaient une exposition mixte impliquant l'acétone (acétone et trichloroéthylène, acétone et essence). L'exposition simultanée à d'autres solvants et le faible nombre de mères ne permettent pas de tirer une conclusion.

Une étude du type cas-témoin a été effectuée par Holmberg (1977) en Finlande (registre finlandais des malformations congénitales) concernant des mères d'enfants nés avec une anomalie du système nerveux central. Deux des mères étaient employées dans l'industrie du plastique renforcé et ont été exposées à un mélange de substances incluant du styrène, des résines de polyester, des peroxydes organiques et de l'acétone. L'étude n'est pas concluante puisqu'elle implique une exposition combinée à plusieurs substances, de plus une des mères a reçu un traitement pharmacologique.

Straub et Nelson (1978; citée dans Sullivan et al., 1993) ont effectué une étude des travailleurs (hommes et femmes), dans une usine de haut-parleurs, qui étaient exposés à des vapeurs organiques de solvants incluant de l'acétone (jusqu'à 120 ppm). Des troubles menstruels et des avortements spontanés (4/10) ont été rapportés sur une période de 6 mois. Sullivan et al. considèrent que l'étude n'est pas concluante (imprécision concernant la population étudiée et exposition combinée à plusieurs substances).

Une étude a été faite par Tharr et al. (1982; citée dans Sullivan et al., 1993) dans une industrie de chaussures où il y avait une surexposition à plusieurs solvants incluant l'heptane, l'acétone (16 à 353 ppm), le toluène, l'acétate d'éthyle, la méthyl éthyl cétone et un naphta. Les auteurs n'ont pas mis en évidence d'augmentation des avortements spontanés (1/22). Sullivan et al. considèrent que l'étude n'est pas concluante (imprécision concernant la population étudiée, exposition combinée à plusieurs substances).

Nizyayeva (1982; cité dans Sullivan et al., 1993 et ATSDR, 1994) a rapporté des problèmes durant la grossesse chez des travailleuses d'une manufacture russe de fibres d'acétate qui étaient exposées à environ 85 ppm d'acétone. Il a observé une diminution du poids et de la taille à la naissance qui pourraient être secondaires à des complications de la grossesse (toxicose, hémoglobinémie, hypotension). L'étude n'est pas concluante à cause d'imprécisions méthodologiques (nombre de femmes, âge, habitude tabagique et consommation d'alcool, poste de travail, méthode statistique).

Une étude des issues de grossesse a été effectuée par Axelsson et al. (1984) auprès de femmes travaillant en laboratoire entre 1968 et 1979. Une augmentation non significative des fausses couches, l'absence de mortalité périnatale et l'absence de malformations ont été observées chez les femmes exposées à des solvants organiques (plus d'une douzaine de solvants incluant entre autres le chloroforme, l'éther diéthylique, le chlorure de méthylène, l'acétone, etc.). Le niveau d'exposition n'a pas été rapporté et il y avait une exposition mixte.

Une étude rétrospective du type cas-témoin effectuée par Taskinen et al. (1994) concernant les issues de grossesse d'épouses d'hommes exposés à l'acétone ainsi qu'à divers solvants (le styrène, le toluène, le xylène, le tétrachloroéthylène, le trichloroéthylène et le trichloro-1,1,1 éthane, etc.) n'a pas permis de montrer d'effet concernant la fréquence des avortements spontanés ou des malformations congénitales.

Une étude, dont seul le résumé est disponible, n'a pas montré d'augmentation significative de l'incidence de mortalité à la naissance ni de malformation chez les bébés de 17 mères exposées à l'acétone au premier trimestre de la grossesse principalement (McElhatton et al., 2006).

Études chez l'animal

Une étude par ingestion chez la souris (gavage; 3 500 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation) rapporte un diminution du nombre de portées viables, du pourcentage de survie et du poids corporel. Il s'agit d'une étude exploratoire qui n'a pas été conçue pour évaluer l'aspect tératogène (EHRT, 1987).

Une étude par inhalation chez le rat (440, 2 200 et 11 000 ppm pendant 6 h/j; 7 j/sem.; jours 6 à 19 de la gestation ) et la souris (440, 2 200 et 6 600 ppm pendant 6 h/j; 7 j/sem.; jours 6 à 17 de la gestation) a été effectuée par le NTP (1988).

Chez le rat, de la toxicité maternelle a été observée à 11 000 ppm (diminution significative du poids corporel et du poids de l'utérus, qui était également fonction de la concentration). Aucun effet sur le nombre d'implantations, le pourcentage de rejetons par portée, le pourcentage de rejetons vivants par portée, le rapport mâles-femelles et le pourcentage de résorptions n'a été observé. On n'a pas observé d'augmentation de l'incidence de variations foetales ou de retards d'ossification. Une augmentation des malformations a été observée à la plus forte dose, mais celle-ci n'était pas significative. Une légère diminution significative du poids des rejetons a été observée à la plus forte dose. Comme l'étude ne présente pas de données sur la consommation de nourriture, il est difficile de déterminer la cause de la diminution du poids corporel chez les mères et les rejetons.

En ce qui concerne la souris, une diminution significative du poids du foie a été rapportée à 6 600 ppm chez la mère. Une légère augmentation du nombre de résorptions tardives et une légère diminution du poids corporel foetal, significatives, ont été notées à la plus forte dose. Aucun effet sur le nombre de foetus vivants par portée n'a été observé. Aucun effet significatif sur l'incidence de malformations ou de variations foetales n'a été rapporté.

Effets sur la reproduction 4 10 11 12 22 23 24 25

Mise à jour : 2011-06-23

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur la reproduction.

Effet sur le système reproducteur

Chez la femelle

Dix femmes ont été exposées à l'acétone dans un environnement contrôlé (1 000 ppm; 1, 3 et 7,5 heures pendant 4 jours). Parmi ce groupe, 3 des 4 femmes exposées pendant 7,5 heures ont eu des troubles menstruels. Cette étude est insuffisante à cause du nombre limité de cas (Stewart et al., 1975 cité dans ATSDR, 1994).

Chez l'animal, une étude sur le rat (eau de consommation; 2 500, 5 000, 10 000, 20 000 et 50 000 ppm; pendant 13 semaines) n'a pas permis d'observer de changement dans la cytologie vaginale malgré des signes apparents de toxicité systémique (Dietz et al., 1991).

Chez le mâle

Des anomalies spermatiques ont été observées chez des travailleurs de l'industrie du plastique renforcé. Toutefois, il y a des problèmes d'interprétation à cause de l'exposition simultanée au styrène et du choix du groupe de référence (Jelnes, 1988).

Une étude chez le rat (0,50 % d'acétone dans l'eau de consommation pendant 8 semaines) n'a pas permis d'observer d'atteinte morphologique testiculaire, ni d'effet sur la fertilité (Larsen et al., 1991).

Une seconde étude sur le rat (eau de consommation; 2 500, 5 000, 10 000, 20 000 et 50 000 ppm; pendant 13 semaines) a permis de mettre en évidence une atteinte du système reproducteur mâle (diminution de la motilité des spermatozoïdes, pourcentage de spermatozoïdes anormaux, diminution du poids absolu de l'épididyme) à 50 000 ppm en présence de signes de toxicité (Dietz et al., 1991).

Effet sur la fertilité

Une étude par ingestion chez la souris (gavage; 3 500 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation) rapporte une diminution significative de l'indice de reproduction (nombre de femelles produisant des portées viables/nombre de femelles vivantes ayant eu une gestation). Il s'agit cependant d'une étude exploratoire qui n'a pas été conçue pour évaluer les effets sur la reproduction (EHRT, 1987).

Une étude chez le rat mâle (eau de consommation; 0,50 % pendant 6 semaines) n'a pas permis d'observer d'effet sur la fertilité, cependant une seule dose a été étudiée (Larsen et al., 1991).

Une étude chez des travailleuses de l'industrie de la chaussure a montré une diminution de la fertilité. Il est cependant impossible de tirer de conclusions car les travailleuses étaient exposées simultanément à plusieurs solvants dont le toluène, la méthyl éthyl cétone et le dichlorométhane (Sallmén et al., 2008).

Effets sur l'allaitement 26

Mise à jour : 2011-06-23

  • Il est trouvé dans le lait maternel chez l'humain.

L'acétone a été identifié dans le lait chez l'humain. Toutefois, il n'y a aucune précision concernant la source endogène ou exogène d'acétone.

Cancérogénicité 4 11 27 28 29

Mise à jour : 2011-06-23

Évaluation de l'A.C.G.I.H. : Substance non classifiable comme cancérogène pour l'homme (groupe A4).

Effets cancérogènes

L'ACGIH considère que l'acétone ne peut être classé comme cancérogène chez l'humain (A4).

Études chez l'humain
Lors d'une étude rétrospective de mortalité concernant des employés (697 hommes et 251 femmes) d'une industrie de fibre de cellulose qui utilisait l'acétone comme unique solvant (380, 770 et 1 070 ppm; exposition de 3 mois à 23 ans), aucun excès de mortalité, incluant les néoplasmes malins, n'a été observé.

Études chez l'animal
Il n'y a aucune étude concernant la cancérogénicité de l'acétone par voie orale ou par inhalation chez l'animal. Cependant, l'acétone a été utilisée comme « véhicule et contrôle négatif » dans plusieurs études d'exposition par application cutanée chez la souris. Parmi celles-ci, une étude concernant l'analyse histopathologique de la peau (lors d'une exposition de 100 semaines) n'a pas permis d'observer de lésions néoplasiques associées à l'acétone.

Évaluation des autres aspects reliés à la cancérogénicité

L'effet de l'acétone s'est avéré négatif lors de tests d'initiation ou de promotion de tumeurs. Un test de transformation cellulaire sur des cellules embryoniques de hamster syrien a donné des résultats négatifs.

Mutagénicité4 11

Mise à jour : 2011-06-23

  • Plusieurs études chez plusieurs espèces animales suggèrent l'absence d'effet mutagène.

À cause de ses propriétés comme solvant et de son absence d'effet génotoxique, l'acétone est souvent utilisée comme solvant pour tester diverses substances et comme contrôle dans ces mêmes tests.

Études in vivo

Il n'y a aucune donnée chez l'humain. Le test du micronoyau s'est avéré négatif par voie orale dans les érythrocytes de souris (eau de consommation; 5 à 20 g/L pendant 13 semaines). D'autres tests réalisés par une voie non usuelle en milieu de travail (injection intrapéritonéale) ont donné des résultats négatifs.

Études in vitro

Plusieurs tests (aberrations chromosomiques, échange de chromatides soeurs, mutation, transformation cellulaire) effectués sur des cellules humaines ou animales (hamster chinois et syrien, rat, souris) se sont révélés négatifs.

Références

  • ▲1.  Kroschwitz, J.I., Kirk-Othmer encyclopedia of chemical technology : Abrasives to Air Pollution and Control, Indor. Vol. 1, 5ème éd. Hoboken ( N.J.) : John Wiley & Sons. (2004-). [RT-423004]
  • ▲2.  Bohnet, M. et al., Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry. 7th. Wiley InterScience (John Wiley & Sons). (2003-).   http://www3.interscience.wiley.com (http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/mrwhome/104554801/HOME)
  • ▲3.  O'Neil, M.J. et al., The Merck Index : an encyclopedia of chemicals, drugs, & biologicals. 14ème éd. New Jersey : Merck & Co. Inc. (2006). [RM-403001]
  • ▲4.  Agency for Toxic Substances and Disease Registry, Toxicological profile for acetone. Atlanta (GA) : ATSDR. (1994). ATSDR/TP-93/01. [MO-016593]   http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/
  • ▲4.  Agency for Toxic Substances and Disease Registry, Toxicological profile for acetone. Atlanta (GA) : ATSDR. (1994). ATSDR/TP-93/01. [MO-016593]   http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/
  • ▲5.  Mast, T.J. et al., Inhalation developmental toxicology studies : teratology study of acetone in mice and rats : final report. Richland (WA) : National Toxicology Program. (1988). Microfiche : PNL-6768 E 1.99 DE89 005671
  • ▲6.  Dowty, B.J., Laseter, J.L. et Storer, J., «The transplacental migration and accumulation in blood of volatile organic constituents.» Pediatric Research. Vol. 10, p. 696-701. (1976). [AP-004611]
  • ▲7.  Holmberg, P.C., «Central nervous defects in two children of mothers exposed to chemicals in the reinforced plastics industry.» Scandinavian Journal of Work, Environment & Health. Vol. 3, p. 212-214. (1977). [AP-123924]
  • ▲8.  Taskinen, H. et al., «Spontaneous abortions and congenital malformations among the wives of men occupationally exposed to organic solvents.» Scandinavian Journal of Work, Environment & Health. Vol. 15, no. 5, p. 345-352. (1989). [AP-027750]
  • ▲9.  Deutsche Forschungsgemeinschaft. Kommission zur Prüfung Gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe, Occupational toxicants : critical data evaluation for MAK values and classification of carcinogens. Weinheim; New York : VCH. (1991-). [MO-020680]   www.wiley-vch.de
    www.mak-collection.com
    http://onlinelibrary.wiley.com/book/10.1002/3527600418/topics
  • ▲10.  Sullivan, F.M., Watkins, W.J. et van der Venne, M.Th., Reproductive toxicity. Vol. 1 : Summary reviews of the scientific evidence. Vol. 1. Luxembourg : Commission of the European Communities. (1993). EUR : 14991. [RM-515100]
  • ▲11.  International Program on Chemical Safety, Environmental Health Criteria 207 : acetone. Genève : World Health Organization. (1998). EHC207. [MO-020907]   http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc207.htm
  • ▲12.  Environmental Health Research and Testing Inc., Screening of priority chemicals for reproductive hazards. Benzethonium chloride (CAS : no. 121-54-0); 3-ethyoxy-1-propanol (CAS : no. 111-35-3); acetone (CAS : no. 67-64-1). (Final report). Cincinnati : NTIS. (1987). Microfiche : PB89-139083
  • ▲13.  Paterson, P., Sheath, J. et Taft, P., «Maternal and fetal ketone concentrations in plasma and urine.» Lancet. Vol. II, p. 862-865. (1967). [AP-048040]
  • ▲14.  Wennborg, H. et al., «Pregnancy outcome of personnel in Swedish biomedical research laboratories.» Journal of Occupational and Environmental Medicine. Vol. 42, no. 4, p. 438-446. (2000). [AP-058459]
  • ▲15.  Axelsson, G., Lütz, C. et Rylander, R., «Exposure to solvents and outcome of pregnancy in university laboratory employees.» British Journal of Industrial Medicine. Vol. 41, no. 3, p. 305-312. (1984). [AP-004021]
  • ▲16.  Taskinen, H. et al., «Laboratory work and pregnancy outcome.» Journal of Occupational Medicine. Vol. 36, no. 3, p. 311-319. (1994). [AP-044090]
  • ▲17.  Straub, W.E. et Nelson, B., Health hazard evaluation determination. NIOSH, Report. no. HHE77-26-472. Cincinnati (OH). (1978).
  • ▲18.  Tharr, D.G., Murphy, D.C. et Mortimer, V., Health Hazard Evaluation Report. NIOSH, Report no. HETA 81-455-1229. Cincinnati (OH). (1982).
  • ▲19.  Nizyayeva, I.V., «An hygienic assessment of acetone.» Gigiena Truda I Professional'Nye Zabolevaniya. Vol. 6, p. 24-28. (1982). [AP-048021]
  • ▲20.  Bingham, E., Cohrssen, B. et Powell, C.H., Patty's toxicology. A Wiley-Interscience publication. New York (Toronto) : John Wiley. (2001-). [RM-214008]   http://www3.interscience.wiley.com (http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/mrwhome/104554795/HOME)
  • ▲21.  McElhatton, P., Stephens, S. et Thomas, S., «Exposure to specific organic solvents during pregnancy.» Reproductive Toxicology. Vol. 22, no. 2, p. 278. (2006).
  • ▲22.  Dietz, D.D. et al., «Toxicity studies of acetone administered in the drinking water of rodents.» Fundamental and Applied Toxicology. Vol. 17, p. 347-360. (1991). [AP-048032]
  • ▲23.  Larsen, J.J., Lykkegaard, M. et Ladefoged, O., «Infertility in rats induced by 2,5-hexanedione in combinaison with acetone.» Pharmacology and Toxicology. Vol. 69, p. 43-46. (1991). [AP-048019]
  • ▲24.  Sallmén, M., Neto, M. et Mayan, O.N., «Reduced fertility among shoe manufacturing workers.» Occupational and Environmental Medicine. Vol. 65, no. 8, p. 518-524. (2008).
  • ▲25.  Jelnes, J.E., «Semen quality in workers producing reinforced plastic.» Reproductive Toxicology. Vol. 2, no. 3/4, p. 209-212. (1988).
  • ▲26.  Pellizzari, E.D. et al., «Purgeable organic compounds in mother's milk.» Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology. Vol. 28, p. 322-328. (1982).
  • ▲27.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, TLVs® and BEIs® : threshold limit values for chemical substances and physical agents and biological exposure indices. Cincinnati (OH) : ACGIH. (2024). [NO-003164]   http://www.acgih.org
  • ▲28.  DePass, L.R. et al., «Dermal oncogenicity studies on two methoxysilanes and two ethoxysilanes in male C3H mice.» Fundamental and Applied Toxicology. Vol. 12, no. 3, p. 579-583. (1989). [AP-025783]
  • ▲29.  Van Duuren, B.L., Loewengart, G. et Seidman, I., «Mouse skin carcinogenicity tests of the flame retardants tris(2,3-dibromopropyl)phosphate, tetrakis(hydroxymethyl)phosphonium chloride, and polyvinyl chloride.» Cancer Research. Vol. 38, no. 10, p. 3236-3240. (1978). [AP-059003]   http://cancerres.aacrjournals.org/content/38/10/3236.full.pdf

La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.