Hygiène et sécurité

Apparence 2 4 7

Mise à jour : 2006-02-21

L'éthylène glycol est un liquide hygroscopique, légèrement visqueux, incolore, transparent et inodore ayant un goût douceâtre.

Caractéristiques de l'exposition 3 8

Mise à jour : 2006-02-21

L'exposition en milieu de travail à l'éthylène glycol se fait principalement sous forme liquide, son point d'ébullition étant élevé (plus élevé que celui de l'eau) et sa volatilité étant faible (300 fois moins que l'eau). L'exposition aux brouillards peut survenir si le produit est agité fortement ou s'il est pulvérisé alors que l'exposition aux vapeurs peut se produire si le produit est chauffé.

Exposition aux vapeurs et aux brouillards

L'éthylène glycol étant inodore, l'odeur ne peut servir de moyen d'avertissement à une exposition dangereuse. Les vapeurs dégagées lorsque le produit est chauffé se condenseront dans l'air plus frais pour former un brouillard. Le produit chauffé peut émettre suffisamment de vapeurs pour atteindre la valeur plafond de 50 ppm (127 mg/m³) établie pour protéger les travailleurs de l'effet irritant des brouillards. Par exemple, si l'éthylène glycol est chauffé à 65 °C, la concentration à saturation peut atteindre 2 900 ppm. Lors d'opération pouvant générer des brouillards, comme la pulvérisation ou une très forte agitation mécanique, l'exposition sera fonction de la grosseur des particules, du taux de génération de celles-ci et de la teneur des solutions ou des produits, mais la valeur plafond est rarement atteinte.

Exposition au liquide

Suite à un contact accidentel du liquide avec la peau, l'éthylène glycol étant miscible à l'eau, on peut l'éliminer facilement par rinçage à l'eau.

Propriétés physiques 4 7 9 10

Mise à jour : 2006-02-21

État physique :	Liquide
Masse moléculaire :	62,07
Densité :	1,1135 g/ml à 20 °C Autre(s) valeur(s) : 1,1274 g/ml à 0 °C; 1,1204 g/ml à 10 °C; 1,1065 g/ml à 30 °C
Solubilité dans l'eau :	Miscible
Densité de vapeur (air=1) :	2,14
Point de fusion :	-13 °C
Point d'ébullition :	197,6 °C
Tension de vapeur :	0,06 mm de Hg    (0,0080 kPa) à 20 °C Autre(s) valeur(s) : 2,2 mm de Hg (0,30 kPa) à 65,1 °C; 3,9 mm de Hg (0,52 kPa) à 77,7 °C; 9,0 mm de Hg (1,2 kPa) à 90,3 °C
Concentration à saturation :	80 ppm
Coefficient de partage (eau/huile) :	22,9
Limite de détection olfactive :	Sans objet
Facteur de conversion (ppm->mg/m³) :	2,539

Inflammabilité et explosibilité 

Mise à jour : 2006-02-21

Inflammabilité

L'éthylène glycol est un liquide combustible et peut s'enflammer s'il est chauffé fortement et en présence d'une source d'ignition.

Explosibilité

Les vapeurs peuvent former un mélange explosif avec l'air.

Données sur les risques d'incendie 7 11 12

Mise à jour : 2006-02-21

Point d'éclair :	111 °C   Coupelle fermée (méthode non rapportée)  Autre(s) valeur(s) : 116 °C, Coupelle ouverte (méthode non rapportée)
T° d'auto-ignition :	398 °C
Limite inférieure d'explosibilité :	3,2% à 25 °C
Limite supérieure d'explosibilité :	15,3% à 25 °C
Sensibilité aux chocs :	Non sensible aux chocs.
Sensibilité aux décharges électrostatiques :	L'éthylène glycol étant un liquide ayant une bonne conductibilité, il n'aura pas tendance à accumuler d'électricité statique lors de son écoulement.

Techniques et moyens d'extinction 9 13

Mise à jour : 2006-02-21

Moyens d'extinction

Utiliser du dioxyde de carbone (CO₂), des poudres chimiques sèches, de l'eau pulvérisée ou de la mousse antialcool.

Les jets d'eau peuvent favoriser la propagation de l'incendie.

Techniques spéciales

Porter un appareil de protection respiratoire autonome. Éloigner les contenants de la zone d'incendie si cela peut se faire sans risque. Refroidir avec de l'eau pulvérisée les contenants exposés.

Produits de combustion 

Mise à jour : 2006-02-21

Monoxyde de carbone, dioxyde de carbone.

Échantillonnage et surveillance biologique 14

Mise à jour : 2006-02-21

Échantillonnage des contaminants de l'air

Voir la méthode d'analyse 258-1 de l'IRSST.

Pour obtenir la description de cette méthode, consulter le Guide d'échantillonnage des contaminants de l'air en milieu de travail ou le site Web de l'IRSST à l'adresse suivante :

http://www.irsst.qc.ca/-RSST107-21-1.html

Des tubes colorimétriques spécifiques pour l'éthylène glycol peuvent être utilisés pour une évaluation rapide du niveau d'exposition.

Prévention

Mesures de protection 15 16

Mise à jour : 2006-02-21

La Loi sur la santé et la sécurité du travail vise l'élimination des dangers à la source. Lorsque des mesures d'ingénierie et les modifications de méthode de travail ne suffisent pas à réduire l'exposition à cette substance, le port d'équipement de protection individuelle peut s'avérer nécessaire. Ces équipements de protection doivent être conformes à la réglementation.

Voies respiratoires

Porter un appareil de protection respiratoire si la concentration dans le milieu de travail est supérieure à la valeur plafond (50 ppm ou 127 mg/m³).

Peau

Porter un équipement de protection de la peau. La sélection d'un équipement de protection de la peau dépend de la nature du travail à effectuer.

Yeux

Porter un équipement de protection des yeux s'il y a risque d'éclaboussures. La sélection d'un protecteur oculaire dépend de la nature du travail à effectuer et, s'il y a lieu, du type d'appareil de protection respiratoire utilisé.

Équipements de protection 17

Mise à jour : 2006-02-21

Équipements de protection des voies respiratoires

Les équipements de protection respiratoire doivent être choisis, ajustés, entretenus et inspectés conformément à la réglementation.

Pour de l'information sur les types d'appareils de protection respiratoire requis, consultez la section « Commentaires » qui suit.

Équipements de protection des yeux et de la peau

Peau

Les équipements de protection de la peau doivent être conformes à la réglementation.

Les gants suivants sont recommandés :

• Caoutchouc de butyle
• Caoutchouc naturel
• Néoprène
• Mélange et multicouche de caoutchouc naturel et de néoprène
• Nitrile
• Chlorure de polyvinyle (PVC)
• Mélange de nitrile et de chlorure de polyvinyle (PVC)
• Multicouche polyéthylène/alcool de vinyle et d'éthylène/polyéthylène (PE/EVAL/PE)
• Polyéthylène
• Viton®

Yeux

Les équipements de protection des yeux et de la figure doivent être conformes à la réglementation.

Les protecteurs oculaires suivants sont recommandés :

• En présence de brouillards, un appareil de protection respiratoire muni d'un masque complet est requis.
• Lorsqu'il y a risque d'éclaboussures, des lunettes étanches à coques ou des lunettes étanches à monture monobloc sont recommandées. Dans certains cas (par exemple, en cas de port de lunettes correctrices), une visière (écran facial) peut également être recommandée.

Réactivité 2 4 18

Mise à jour : 2006-02-21

Stabilité

L'éthylène glycol est stable dans les conditions normales d'utilisation. Cependant, étant hygroscopique, il absorbe l'humidité de l'air.

Incompatibilité

L'éthylène glycol est incompatible avec les agents oxydants. Il s'enflamme au contact du trioxyde de chrome, du permanganate de potassium et du peroxyde de sodium à la température de la pièce. Il s'enflamme également au contact du dichromate d'ammonium, du chlorate d'argent, du chlorite de sodium et du nitrate d'uranyle à 100 °C.

Le mélange d'éthylène glycol et d'une solution d'hypochlorite de sodium commerciale peut exploser violemment après une période d'induction de 4 à 8 minutes.

L'éthylène glycol en mélange avec une base forte telle que l'hydroxyde de sodium, se décompose lorsque chauffé à 230 °C avec émission d'hydrogène, un gaz inflammable et explosible.

La plupart des métaux ne sont pas corrodés par l'éthylène glycol pur et anhydre. Cependant, lors de l'entreposage, on peut observer la corrosion de l'aluminium à plus de 100 °C, avec émission d'hydrogène. La présence d'eau, d'air et d'impuretés acidifiantes telles que les aldéhydes accélèrent cette réaction.

L'éthylène glycol peut dégrader les matériaux à base de résines phénoliques.

Produits de décomposition

Décomposition thermique (500-600 °C) : monoxyde de carbone, dioxyde de carbone, acétaldéhyde.

Autres données sur la réactivité 11 18

Mise à jour : 2006-02-21

Le mélange de l'éthylène glycol avec de l'acide chlorosulfonique, de l'acide sulfurique fumant ou de l'acide sulfurique à 96 % dans un contenant fermé cause une augmentation de la température et de la pression.

Le contact de l'éthylène glycol avec des fils de cuivre argenté sous tension de courant continu peut causer l'ignition de ceux-ci.

 

 

 

Manipulation 

Mise à jour : 2006-02-21

Ventiler adéquatement sinon porter un appareil de protection respiratoire approprié, notamment si le produit est chauffé ou que des brouillards sont générés. Porter un équipement de protection des yeux. Éviter le contact avec la peau. Ne pas boire ou manger pendant l'utilisation.

Entreposage 

Mise à jour : 2006-02-21

Conserver dans un récipient hermétique placé dans un endroit bien ventilé, frais et sec à l'écart de toute source de chaleur et des matières oxydantes.

Fuites 

Mise à jour : 2006-02-21

En cas de fuite ou de déversement, contenir la fuite si on peut le faire sans risque. Éliminer toute source d'ignition du site et ventiler. Porter des gants et des vêtements protecteurs appropriés, des lunettes de sécurité et, si nécessaire, un appareil de protection respiratoire adéquat. Ramasser à l'aide de sable, de terre ou d'un autre type d'absorbant non combustible. Mettre dans un contenant hermétique.

Déchets 

Mise à jour : 2006-02-21

Consulter le bureau régional du ministère de l'Environnement.

Commentaires 19 20

Mise à jour : 2006-02-21

Selon la concentration du contaminant dans l'air et l'état du contaminant, soit sous forme de vapeurs avec ou non présence de particules (brouillards), les appareils de protection respiratoire suivants sont recommandés :

• Jusqu'à 250 ppm (635 mg/m³) (5 fois la valeur plafond)

Tout appareil de protection respiratoire à cartouches pour vapeurs organiques, muni d'un pré-filtre de la série 95, 99 ou 100 (catégorie N, P ou R) s'il y a présence de brouillards, et d'un quart de masque.

• Jusqu'à 500 ppm (1 270 mg/m³) (10 fois la valeur plafond)

Tout appareil de protection respiratoire à cartouches pour vapeurs organiques, muni d'un pré-filtre de la série 95, 99 ou 100 (catégorie N, P ou R) s'il y a présence de brouillards, et avec un demi-masque.

• Jusqu'à 1 250 ppm (3 175 mg/m³) (25 fois la valeur plafond)

Tout appareil de protection respiratoire à épuration d'air motorisé, à boîtier filtrant les vapeurs organiques, muni d'un pré-filtre de la série 95, 99 ou 100 (catégorie N, P ou R) s'il y a présence de brouillards, ou à adduction d'air, avec masque souple / visière-écran.

• Jusqu'à 2 500 ppm (6 350 mg/m³) (50 fois la valeur plafond)

Tout appareil de protection respiratoire à épuration d'air motorisé, à boîtier filtrant les vapeurs organiques, muni d'un pré-filtre de la série 95, 99 ou 100 (catégorie N, P ou R) s'il y a présence de brouillards, ou à adduction d'air, avec un demi-masque.

• Jusqu'à 5 000 ppm (12 700 mg/m³) (100 fois la valeur plafond)

Tout appareil de protection respiratoire à épuration d'air, à boîtier filtrant les vapeurs organiques, muni d'un pré-filtre de la série 95, 99 ou 100 (catégorie N, P ou R) s'il y a présence de brouillards, avec un masque complet.

• Jusqu'à 50 000 ppm (127 000 mg/m³) (1 000 fois la valeur plafond)

Tout appareil de protection respiratoire à épuration d'air motorisé, à boîtier filtrant les vapeurs organiques, muni d'un pré-filtre de la série 95, 99 ou 100 (catégorie N, P ou R) s'il y a présence de brouillards, ou à adduction d'air, avec un masque complet ou une cagoule ou un casque.

• À plus de 50 000 ppm (127 000 mg/m³) (au-dessus de 1 000 fois la valeur plafond)

Tout appareil de protection respiratoire autonome avec un masque complet à surpression ou à adduction d'air à surpression avec un système autonome auxiliaire.

Des informations sur les appareils de protection respiratoire sont disponibles dans le Guide des appareils de protection respiratoire  ou sur le site Web : www.prot.resp.csst.qc.ca

Propriétés toxicologiques

Absorption 2 21 22 23 24 25 26

Mise à jour : 2006-02-20

En milieu de travail, l’éthylène glycol est peu absorbé par les voies respiratoires et la peau, mais très bien par les voies digestives.

Toxicocinétique 2 3 22 24 27 28 29 30

Mise à jour : 2006-02-20

Absorption

• Une étude par inhalation d’éthylène glycol (EG) chauffé (dose totale estimée de 0,96 et 1,51 mmole/mg/kg pendant 4 heures) chez 2 hommes rapporte une détection plasmatique et urinaire d'EG.
• Lors d’une étude par inhalation d’aérosol chez l’homme (17-49 mg/m³ de 1 à 5 microns, 20-22 h/j pendant 30 jours), il n’y a pas eu d’augmentation de la quantité d’éthylène glycol (EG) détecté dans le sang et l’urine chez les individus exposés par rapport au groupe contrôle.
• Chez l’animal, après avoir exposé des rats à des vapeurs et à des aérosols d’EG chauffé, on a retrouvé du dioxyde de carbone dans l'air expiré et de l’EG dans l'urine.
• L'EG est peu absorbé par la peau humaine. Les résultats sont très variables entre les études. Des échantillons de peau exposée in vitro  pendant 24 heures ont permis de montrer un taux d'absorption moyen d'environ 26,6 % après 24 heures. Les taux d’absorption rapportés lors des diverses études sont très variables de 0,09 à 118 µg/cm²/h.
• L’EG serait mieux absorbé par la peau de souris que par la peau humaine.
• L'absorption par ingestion est bien connue, plusieurs cas d’ingestion accidentelle ou volontaire ont été rapportés.

Distribution

• L'EG est soluble dans l'eau et se distribue rapidement dans tout l'organisme.
• Les concentrations sanguines rapportées lors de plusieurs cas d’empoisonnement vont de 14,5 à 650 mg/dl. Une dose létale d'environ 1,4 ml/kg a été estimée pour l'homme (environ 100 ml pour un homme de 70 kg, soit environ 1,55 g/kg).
• Il traverse la barrière placentaire.

Métabolisme

• Le métabolisme de l’EG est qualitativement similaire entre l’homme et les animaux (singe, chien, lapin, rat et souris) mais les différences quantitatives n’ont pas été bien étudiées.
• Chez l'homme, l'EG ingéré est métabolisé au niveau du foie et des reins. Les étapes de sa transformation sont les suivantes :
  • oxydation en aldéhyde glycolique
  • oxydation de l’aldéhyde glycolique en acide glycolique et en glyoxal
  • oxydation de l’acide glycolique et du glyoxal en acide glyoxylique
  • oxydation de l’acide glyoxylique en :
    • acide formique (transformé en dioxyde de carbone)
    • glycine (transformée en dioxyde de carbone)
    • acide oxalique (transformé en oxalate de calcium) et
    • malate (p. ex. formation d’acide lactique via le cycle de l’acide citrique).
• L’étape métabolique limitante est la conversion de l’EG en aldéhyde glycolique par l’alcool déshydrogénase et possiblement par le cytochrome (CYP2E1). La saturation métabolique in vitro chez l’humain a été estimée à 125 mg/kg par le NTP-CERHR, mais elle est différente pour les animaux.
• L'acide glycolique s'accumule dans le sang parce que sa formation est plus rapide que son élimination.

Excrétion

• Les principaux produits d’élimination chez l’homme et l’animal sont le dioxyde de carbone (CO₂) dans l’air expiré, ainsi que l’EG inchangé et l’acide glycolique dans l’urine.
• Dans l’urine, on trouve principalement l’EG sous forme inchangée, des sels de l'acide glycolique (34 à 44 %) et de l'acide oxalique (2,3 %). On n'a pas trouvé d'aldéhyde glycolique ni d'acide glyoxylique.
• Chez l’animal, après avoir exposé des rats à des vapeurs d’EG radiomarqué (32 mg/m³ pendant 30 min, chauffé à 95 °C ) et à des aérosols d’EG (184 mg/m³ de 2,3 µm pendant 17 min, liquide à 150 °C), on a retrouvé du dioxyde de carbone radiomarqué dans l'air expiré (63 % pour les vapeurs et 70 % pour les aérosols); le reste de l’EG inhalé a été éliminé dans l'urine sous forme d'EG inchangée.

Demi-vie 

• La demi-vie dans le sang est de 3 à 8,4 heures chez l'adulte et de 2,5 heures chez l'enfant.

Mécanisme d’action

• Les effets toxiques de l'ingestion peuvent impliquer une manifestation ou une combinaison des manifestations suivantes : le trou osmotique, l’acidose métabolique, la formation de cristaux d’oxalate de calcium. Le trou osmotique est généralement la première modification. 
• Les métabolites ont un rôle important dans l'action toxique de l’EG :
  • l’aldéhyde glycolique, le glyoxal et l’acide glycolique perturbent le métabolisme (métabolisme du glucose, synthèse des protéines, etc.)
  • les acides glycolique, glyoxylique et lactique contribuent à l'acidose métabolique,
  • l'acide oxalique forme des cristaux d'oxalate de calcium qui causent de la néphrotoxicité

Commentaires

Valeur biologique pour une population non exposée professionnellement

• Acide glycolique plasmatique : 0,0044 à 0,0329 mmole/l  ou 0,44 à 3,29 µmole/dl 
• Acide oxalique plasmatique : 0,002 à 0,0233 mmole/l ou 0,2 à 2,33 µmole/dl 

Irritation et Corrosion 21 22 23 25 26 31 32 33 34 35

Mise à jour : 2019-03-18

L’exposition à ce produit ou à ses brouillards peut causer l’irritation des yeux ainsi que des voies respiratoires et digestives.

Un contact avec les aérosols à 140 mg/m³ peut causer une irritation des yeux et des voies respiratoires (gorge). L'exposition à des concentrations supérieures à 200 mg/m³ devient intolérable due à la trop forte irritation des voies respiratoires supérieures.

Aucune irritation cutanée n’a été observée lors de tests avec le liquide chez des volontaires.

Effets aigus 2 21 22 23 25 26 27 32 33 34 35 36 37

Mise à jour : 2019-03-18

Aucune donnée en milieu de travail concernant les effets aigus de ce produit n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées. Les effets toxiques connus chez l'humain sont les conséquences d'une ingestion accidentelle ou volontaire. Les manifestations se font en trois phases :

Phase I :
30 minutes à 12 heures après l'ingestion.
Les premiers symptômes sont des troubles digestifs tels que nausées, vomissements et douleurs abdominales. Du sang peut être présent dans les vomissures. On remarque aussi une dépression du système nerveux central se traduisant par des maux de tête, des nausées, des étourdissements, une sensation d'ébriété, de la fatigue et de la somnolence. Finalement, des troubles métaboliques telles l'hyperglycémie, l'hyperleucocytose, l'hypocalcémie et l'acidose métabolique sont habituellement présents.

Phase II :
12 à 36 heures après l'ingestion.
Durant cette phase, des signes de détresse cardiaque et pulmonaire sont observés tels de la tachycardie, de l'hypotension, des défaillances cardiaques, de la tachypnée, de la dyspnée, de l'oedème pulmonaire, de l'hyperventilation et de la cyanose.

Phase III :
24 à 72 heures après l'ingestion.
Des symptômes de dommages rénaux tels l'oligurie, l'anurie, la formation de cristaux d'oxalate de calcium, la protéinurie, la glycosurie, l'hématurie et la nécrose sont présents lors de la troisième phase.

Des problèmes neurologiques peuvent se manifester de 6 à 14 jours après l'ingestion. Ces troubles peuvent se traduire par une paralysie faciale, une dysphagie, une perte d'audition, une vision embrouillée ou taux élevé de protéines dans le cerveau. Ces problèmes seraient la conséquence de dommages aux nerfs crâniens.

Effets chroniques2 8 21 22 23 26 33 34

Mise à jour : 2019-03-18

Des volontaires ont été exposés à l'éthylène glycol (EG) sous forme d'aérosol (1-5 µm, 3 à 67 mg/m³, 20 à 22 heures pendant 4 semaines). Aucun effet sanguin (hématologie, biochimie) ou urinaire (biochimie, présence de cristaux d'oxalate) n'a été observé chez les individus exposés, ni aucun effet sur le cerveau, le coeur et les fonctions neurocomportementales. Seuls de légers maux de dos et de tête ont été rapportés par les volontaires. La fréquence et l'incidence de ces troubles n'est toutefois pas indiquée dans l'étude.

Une étude rapporte des cas de mouvements involontaires des globes oculaires et de perte de conscience chez des travailleuses exposées pendant 1,5 à 5 ans à de l'EG chauffé (105 °C), L'étude est difficile à interpréter en raison de l'exposition concomitante à d'autres produits chimiques ainsi qu'au manque de données quantitatives concernant le degré et la durée de l'exposition. Dans une autre étude, dix hommes ont été exposés par voie cutanée dans un garage à de l'EG et au propylène glycol pendant 23 ans et ils ont présenté une acidose chronique. Par contre, l'exposition concomitante à d'autres produits chimiques rend l'étude difficile à interpréter.

Sensibilisation 

Mise à jour : 2019-03-18

Aucune donnée concernant la sensibilisation respiratoire n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Le produit peut causer une sensibilisation de la peau.

Justification des effets 21 31 38 39 40 41 42

Mise à jour : 2019-03-18

Plusieurs études de sensibilisation ont été trouvées dans les sources documentaires consultées. Cependant, seulement deux se sont avérées positives chez des personnes exposées à de l'éthylène glycol dans le cadre de leur travail. La première personne vaporisait une solution d'éthylène glycol à 25 % sur des verres de contact afin d'éviter le bris du verre; l'autre trempait des lentilles pour les lunettes dans une solution à 25 %. Des tests cutanés fermés ont été effectués à des concentrations de 3 % pour l'un et de 5 % pour l'autre. Les tests cutanés (patch) se sont avérés positifs dans les deux cas, mais les auteurs ne rapportent pas de donnée concernant l'atopie des travailleuses.

Une étude rapporte une réaction cutanée de nature allergique chez 1 % des 1 556 patients atteints d'eczéma testés avec l'éthylène glycol par un département de dermatologie. Il n'y a aucune donnée concernant l'exposition et l'atopie des patients.

Une autre étude rapporte de la sensibilisation cutanée chez moins de 1 % des 401 volontaires testés pour l'irritation et la sensibilisation avec l'éthylène glycol liquide mais la réponse n'a pas été confirmée lors d'un second test de provocation.

Deux études de sensibilisation cutanée (maximisation chez le cobaye (GPMT)) ont donné des résultats négatifs.

Sensibilisation croisée 34

L’éthylène glycol peut causer de la sensibilisation croisée avec le propylène glycol chez l’humain.

Effets sur le développement43 44

Mise à jour : 2006-02-20

• Il traverse le placenta chez l'animal.
• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet prénatal.
• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet postnatal.

Justification des effets 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64

Placenta

Thornburg et al. (1977) ont rapporté une perméabilité placentaire chez le cochon d'Inde (injection intraveineuse d'éthylène glycol radiomarqué; entre 30 et 65 jours de la gestation).

Bissonnette et al. (1979) ont rapporté un indice de transfert placentaire (rapport sanguin foetus/mère) de 0,35 chez le cochon d'Inde et de 0,12 chez la brebis, comparativement à 1,00 pour l'eau (injection d'éthylène glycol radiomarqué dans l'artère utérine; gestation entre 55 et 65 jours pour le cochon d'Inde et de 115 à 120 jours pour les brebis).

Carney et al. (1998 cités par CERHR) ont fait une étude préliminaire concernant la distribution de l'éthylène glycol et de ses métabolites dans le sang et les liquides extra-embryonnaires (entourant l'embryon) du rat et du lapin (gavage; 0, 500 et 2 500 mg/kg; jour 10 pour le rat et 9 pour le lapin). L'éthylène glycol et l'acide glycolique ont été décelés dans le sang maternel et le liquide extra-embryonnaire à 1 et 3 heures après l'administration.

Développement prénatal

Études chez l'animal

Études par inhalation

Les études par inhalation ont été faites exclusivement par exposition à des aérosols, nous n'avons pas trouvé d'étude ayant évalué les effets d'une exposition aux vapeurs.

Tyl et al. (1995) ont effectué une étude chez le rat et la souris (exposition de tout le corps; aérosol avec un diamètre aérodynamique moyen de 2,3 µm; 0, 150, 1 000 et 2 500 mg/m³ durant 6 h/j; jours 6 à 15 de la gestation). Chez le rat, une diminution significative du poids du foie (absolu et relatif) a été observée à 2 500 mg/m³ chez les mères alors qu'une augmentation significative des variations du degré d'ossification a été rapportée pour les ratons exposés à 1 000 et 2 500 mg/m³. Chez la souris, les effets sont plus importants. Il y a eu une diminution significative du poids corporel durant la gestation et du poids de l'utérus chez les mères à 1 000 et 2 500 mg/m³. Un effet embryotoxique a été observé à 1 000 et 2 500 mg/m³ chez les souriceaux (diminution significative du poids, de la proportion des mâles, du pourcentage des vivants; augmentation significative des implants non viables par portée, des malformations et des variations externes viscérales et squelettiques). Une augmentation significative des variations externes viscérales et squelettiques a été rapportée également à 150 mg/kg. Signalons que les auteurs indiquent que l'ingestion peut avoir contribué à l'absorption dans un pourcentage de 65 à 95 %.

Tyl et al. (1995) ont effectué une étude chez la souris (exposition nasale; aérosol avec un diamètre aérodynamique moyen de 2,6 µm; 0, 500, 1 000 et 2 500 mg/m³ durant 6 h/j; jours 6 à 15 de la gestation). Aucune toxicité maternelle n'a été observée à l'exception d'une augmentation significative du poids des reins à 1 000 et 2 500 mg/m³, mais sans lésion. Il y a eu une diminution significative du poids corporel des souriceaux aux mêmes doses, sans autre effet toxique. Un groupe additionnel par inhalation (exposition de tout le corps; 0 et 2 100 mg/m³ durant 6 h/j; jours 6 à 15 de la gestation) était également inclus. Les auteurs ont rapporté une diminution significative du poids de l'utérus, ainsi qu'une augmentation significative des implants non viables et des malformations squelettiques, une diminution significative du poids et du pourcentage de souriceaux vivants.

Étude percutanée

Une étude a été faite par Tyl et al. (1995) chez la souris (sous occlusion; 0, 404, 1 677 et 3 549 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation). Une augmentation non significative de la toxicité rénale et une augmentation significative du poids corporel durant la gestation ont été rapportées chez les mères exposées à la plus forte dose. Il n'y a pas eu d'effet significatif sur le développement (corps jaunes par mère, implants par portée, implants viables ou non viables par portée, perte préimplantation par portée, vivants par portée, poids, proportion des sexes, malformations (externes, viscérales, squelettiques), variations squelettiques) à l'exception d'une augmentation significative des variations squelettiques à 3 549 mg/kg. Selon les auteurs, les variations squelettiques pourraient avoir été le résultat du stress causé lors de l'expérimentation.

Études par ingestion

Exposition via l'alimentation ou l'eau de boisson

Maronpot et al. (1983) ont effectué une étude via l'alimentation chez le rat (0, contrôle positif par injection d'hydroxyurée, 0,04, 0,2 et 1,0 g/kg/j; jours 6 à 15 de la gestation). Il n'y a pas eu de toxicité maternelle, ni d'effet sur de développement (nombre de vivants, mortalité, corps jaunes, implantations, résorptions, malformations (externes, internes et squelettiques), poids et longueur) aux doses testées à l'exception d'une augmentation significative d'une faible ossification à 1,0 g/kg/j.

Lamb et al. (1985) ont fait une étude de « Fertility Assessment by Continuous Breeding » via l'eau de consommation chez la souris (0, 0,25, 0,5 et 1,0 % soit 0, 410, 840 et 1 640 mg/kg/j). Il n'y a pas eu de toxicité reliée au traitement (consommation, poids, signes cliniques). Des effets ont été observés à 1,0 % : une diminution significative du nombre de portées/couple, du nombre de souriceaux vivants ainsi que du poids corporel. Un effet sur la fertilité a été observé à 1,0 % (diminution significative du nombre de portées par couple fertile, des vivants par portée et du poids moyen des portées). Il y a eu une  augmentation non significative d'anomalies faciales et squelettiques pour les souriceaux.

Exposition par gavage

Schuler et al. (1984) ont fait une étude à court terme chez la souris (0 et 11 090 mg/kg; jours 7 à 14 de la gestation). Il y a eu une importante toxicité maternelle (10 % de mortalité) et de l'embryotoxicité (diminution significative du pourcentage de viables par portée à la naissance, augmentation significative du pourcentage de morts par portée à la naissance, du poids, diminution significative du pourcentage de survie, diminution significative du poids).

Price et al. (1985) ont fait une étude chez le rat (0, 1 250, 2 500 et 5 000 mg/kg/j; jours 6 à 15 de la gestation) et la souris (0, 750, 1 500 et 3 000 mg/kg/j; jours 6 à 15 de la gestation). Il y a eu de la toxicité maternelle chez le rat (1 250, 2 500 et 5 000 mg/kg : une diminution significative du gain pondéral au cours de la grossesse; 2 500 et 5 000 mg/kg : une diminution significative du poids de l'utérus gravide et une augmentation significative de la consommation d'eau, etc.) ainsi que de l'embryotoxicité et des malformations chez les ratons à 2 500 et 5 000 mg/kg (diminution significative du poids et du nombre de ratons, augmentation significative du pourcentage de ratons malformés par portée et des portées ayant une ou plusieurs malformations). Une toxicité maternelle a également été observée chez la souris à 1 500 et 3 000 mg/kg/j (diminution significative du gain pondéral au cours de la gestation et du poids de l'utérus gravide) ainsi qu'un effet embryotoxique et des malformations chez les ratons aux trois doses testées (diminution significative du poids, augmentation significative du pourcentage de ratons malformés par portée et des portées ayant une ou plusieurs malformations).

Myers et al. (1988) ont entrepris une étude chez deux souches de rat (0, 2 500 et 5 000 mg/kg/j; jours 6 à 15 de la gestation). Il y a eu de la toxicité maternelle (diminution significative du poids) aux deux doses testées pour les deux souches. Ils rapportent également une toxicité sur le développement : augmentation significative des malformations (externes et squelettiques) et augmentation de l'embryotoxicité (augmentation des résorptions, diminution du nombre de foetus et diminution du poids) aux deux doses testées pour les deux souches Il s'agit d'un résumé d'étude dans lequel plusieurs paramètres ne sont pas rapportés.

Tyl et al. (1989) rapportent l'absence de toxicité maternelle aux doses testées et l'augmentation des malformations et des variations squelettiques à 500 et 1 500 mg/kg chez la souris (gavage; 0, 50,0, 150,0, 500,0 et 1 500,0 mg/kg/j; jours 6 à 15 de la gestation). Il s'agit d'un résumé d'étude dans lequel plusieurs paramètres ne sont pas rapportés.

Une étude de Longzhan et al. (1989) chez le rat (0, 253, 638, 858, 1 073 et 1 595 mg/kg/j; jours 6 à 15 de la gestation) rapporte une augmentation significative de l'embryotoxicité (poids et longueur) et des malformations (exencéphalie, gastrochisis, fente labiale, côtes) aux doses égales ou supérieures à 858 mg/kg. Il s'agit d'un résumé dans lequel les données rapportées sont insuffisantes, notamment la toxicité maternelle et le nombre d'animaux.

Bates et al. (1988) ont étudié les conséquences de l'exposition chez le rat (0, 250, 1 250 et 2 250 mg/kg/j; jours 6 à 20 de la gestation). Il y a eu une augmentation de la néphrotoxicité et une augmentation significative de la durée de la gestation à 1 250 et 2 250 mg/kg ainsi qu'une diminution significative du poids du corps, de l'utérus et des reins au cours de la gestation. En ce qui concerne le développement, les auteurs ont rapporté : une diminution significative du poids des reins à 1 250 mg/kg; une diminution significative du poids du corps, des reins et de l'utérus ainsi qu'une augmentation significative des portées avec des ratons malformés (notamment des malformations squelettiques et de l'hydrocéphalie) à 2 250 mg/kg.

Tyl et al. (1993) ont étudié les effets de l'administration chez le lapin (0, 100, 500, 1 000 et 2 000 mg/kg/j; jours 6 à 19 de la gestation). Il y a eu de la toxicité maternelle uniquement à 2 000 mg/kg/j (environ 42 % de mortalité, néphrotoxicité). Il n'y a pas eu d'effet sur le développement (implantation, résorption, poids, malformation).

Une étude par gavage chez le rat (0, 150, 500, 1 000 et 2 500 mg/kg/j; jours 6 à 15 de la gestation) et la souris (0, 50, 150, 500 et 1 500 mg/kg/j; jours 6 à 15 de la gestation) a été faite par Neeper-Bradley et al. (1995). Chez le rat, une diminution significative du poids corporel durant et à la fin de la gestation, une diminution du poids de l'utérus gravide, une augmentation significative du poids des reins et du foie ont été rapportées à 2 500 mg/kg. Une diminution significative du poids foetal a été rapportée à 1 000 et 2 500 mg/kg. Il y a eu une augmentation significative des malformations/variations squelettiques (côtes surnuméraires, fusion costale, absence ou faible ossification) aux mêmes doses, ainsi qu'une augmentation significative des malformations externes et viscérales (notamment l'hydrocéphalie, l'hernie ombilicale, le gastrochisis) à 2 500 mg/kg. Chez la souris, il n'y a pas eu de toxicité maternelle alors que chez les souriceaux il y a eu une baisse significative du poids corporel et une augmentation significative des variations squelettiques individuelles à 1 500 mg/kg.

Développement postnatal

Une étude de reproduction sur 3 générations par la voie orale a été effectuée par DePass et al. (1986) sur le rat (alimentation; 0, 0,04, 0,2 et 1,0 g/kg/j; 100 j préaccouplement + gestation + lactation (parents) et du sevrage à la maturité pour la première et la seconde génération). Aucun signe de toxicité n'a été observé (alimentation, poids, mortalité) ainsi qu'aucun effet sur la performance reproductrice (indices de fertilité, de gestation et de survie, poids durant la lactation, délai entre le premier accouplement et la première portée) et l'analyse histopathologique.

Price et al. (1989) ont étudié les conséquences postnatales de l'exposition prénatale chez le rat (gavage; 0, 250, 1 250 et 2 250 mg/kg/j; jours 6 à 20 de la gestation). Il y a eu une augmentation significative de la toxicité maternelle à 1 250 et 2 250 mg/kg et une augmentation significative des effets sur le développement à 2 250 mg/kg. Les auteurs ont évalué les effets postnataux au moyen d'une série de tests : croissance pondérale (corps et organes), viabilité, maturité sexuelle, activité locomotrice, apprentissage, paramètres morphologiques. À 2 250 mg/kg, une diminution significative du poids du corps, des reins et du cerveau a été observée au jour postnatal 22, ainsi qu'une diminution significative du poids du cerveau au jour 63. Il n'y a pas eu d'effet néfaste sur les autres paramètres évalués.

Marr et al. (1992) ont entrepris une étude chez le rat afin de cerner les conséquences postnatales des atteintes squelettiques résultant de l'exposition prénatale (gavage; 0 et 2 500 mg/kg; jours 8 à 15 de la gestation). Ils ont rapporté une diminution significative du poids corporel maternel durant la gestation. Il y a eu une diminution significative du poids corporel des ratons aux jours 18 et 21 de la gestation ainsi qu'au premier jour postnatal. Il y a eu une augmentation significative des malformations squelettiques aux jours 18 et 21 de la gestation ainsi qu'aux jours postnataux 1, 4, 14, 21 et 63. Cependant, la diminution pondérale n'était plus significative à partir du quatrième jour postnatal alors que le pourcentage des portées ayant des malformations squelettiques avait diminué de 100 % à 80 % entre le jour 21 et le jour 63, et celui des malformés par portée était passé de 87 à 25 %. Les auteurs suggèrent que les anomalies squelettiques observées ne sont pas permanentes.

Notes :

• Selon le CERHR Expert Panel (2004) :
  • l'éthylène glycol n'est pas directement responsable de la toxicité sur le développement. Celle-ci résulterait de l'accumulation de l'acide glycolique qui est un métabolite de l'éthylène glycol.
  • la saturation métabolique in vitro chez l'humain de l'acide glycolique a été estimée à 125 mg/kg, et à 500 mg/kg chez le rat.
  • le Comité d'experts a élaboré 2 scénarios d'exposition humaine :
    • une exposition professionnelle par inhalation à 188 mg/m³ (irritation) pendant 15 min qui cause une charge de 0,8 mg/kg de poids corporel pour 15 min (21 l/min, poids de 70 kg)
    • une exposition professionnelle par inhalation à 10 mg/m³ (données médianes estimées lors de déglaçage) pendant 480 min. qui cause une charge totale de 1,4 mg/kg de poids corporel pour 8 h (21 l/min, poids de 70 kg),
  • la comparaison de l'exposition associée à ces scénarios aux doses pour lesquelles il est estimé que puisse se produire la saturation du métabolisme humain (125 mg/kg), indique que toutes les expositions humaines prévues sont de 100 à 1 000 fois inférieures à celle requise pour obtenir la saturation.
  • le CERHR juge que la possibilité d'un effet néfaste sur le développement est négligeable à de tels niveaux d'exposition.
• D'autres opinions ainsi que des estimations quantitatives du risque toxique pour le développement ont été publiées. Nous vous suggérons de vous référer aux études suivantes : Jankovic et Drake, 1996; Deutsche Forschungsgemeinschaft, 2004; CERHR Expert Panel (2004).
  

Effets sur la reproduction24

Mise à jour : 2006-02-20

• Plusieurs études chez plusieurs espèces animales suggèrent l'absence d'effet sur la reproduction.

Justification des effets 24 53 55 65 66 67 68

Lamb et al. (1985) ont fait une étude de « Fertility Assessment by Continuous Breeding » par ingestion chez la souris (eau de consommation; 0, 0,25, 0,5 et 1,0 % soit 0, 410, 840 et 1 640 mg/kg/j). Il n’y a pas eu de toxicité reliée au traitement (consommation, poids, signes cliniques). Une diminution significative du nombre de portées/couple a été observée à 0,1 %.  Un effet sur la fertilité a été observé à 1,0 % (diminution significative du nombre de portées par couple fertile). Il y a eu une diminution de la performance reproductrice de la première génération (diminution significative du % de femelles accouplées par couple, du % de gestantes par couple et du % de gestantes par accouplées). Malgré la qualité de l’étude, aucune étude histologique des tissus reproducteurs et aucune analyse spermatique n’a été faite.

L’étude de Lamb et al. (1985) chez la souris a été reprise et poursuivie par Gulati et al. (1986) avec des doses plus élevées (eau de consommation; 0, 0,5, 1,0 et 1,5 % soit 0, 897, 1 798 et 2 826 mg/kg/j). Chez les parents, il n’y a eu aucun effet sur la fertilité aux doses testées, mais à 1,5 % il y a eu une diminution significative du pourcentage de spermatozoïdes motiles et une augmentation significative des anomalies spermatiques. Il y a eu une diminution significative du poids des souriceaux femelles à toutes les doses; à 1,5 % il y a eu une diminution significative du nombre de vivants par portée, du poids des mâles et du poids du foie des femelles. La première génération a été affectée par une diminution significative : du compte spermatique (0,5 et 1,0 %; mais non significative à 1,5 %), du % de motilité des spermatozoïdes (0,5 et 1,0 %), du poids des testicules à toutes les doses, du poids des épididymes à 1,5 %, du poids relatif des testicules et des épididymes (1,0 et 1,5 %), du poids du foie à 1,5 %, et finalement du poids corporel à toutes les doses. Il n’y a eu aucun effet sur le cycle oestral. L’analyse histologique a montré des lésions au niveau des épididymes des parents et des souriceaux de la première génération à 1,5 %. Il n’y a pas eu de problème de fertilité pour les souriceaux de la première génération. Donc, il y a un effet testiculaire et spermatique à 1,5 % mais aucun effet sur le système reproducteur femelle. Des lésions rénales ont également été observées chez la majorité des mâles (60 %) de la première génération exposés à 1,5 %. Cette étude permet donc de confirmer les résultats de la précédente étude.

Une étude sur 3 générations par l’administration orale a été effectuée par DePass et al. (1986) sur le rat (alimentation; 0, 0,04, 0,2 et 1,0 g/kg/j; 100 j préaccouplement + gestation + lactation (parents) et sevrage à maturité pour la première et la seconde génération). Aucun signe de toxicité n’a été observé (alimentation, poids, mortalité) ainsi qu’aucun effet sur la performance reproductrice (indices de fertilité, de gestation et de survie, poids durant la lactation, délai entre le premier accouplement et la première portée) et l’analyse histopathologique.

Harris et al. (1992) ont fait une étude à court terme de 21 jours concernant  la toxicité du développement et la reproduction chez la souris (gavage; 0, 250, 700 et 2 500 mg/kg/j). Il n’y a pas eu d’effet significatif concernant les paramètres évalués tant chez les mâles (poids des testicules et des épididymes, nombre et motilité des spermatozoïdes) que les femelles (nombre de gestantes, nombre d’implants par femelle, nombre d’implants morts par femelle, nombre total des implants).

Système reproducteur

Étude chez la femelle

Bolon et al. (1997) ont effectué une analyse de la toxicité ovarienne pour plusieurs produits utilisés dans le cadre du programme « Reproductive Assessment by Continuous Breeding (RACB) » du NTP, notamment l’étude de Gulati et al. (1986). Ils n’ont pas observé d’effet sur le nombre de follicules ovariens des souris exposées à l’éthylène glycol.

Étude chez le mâle

Nagano et al. (1979) n’ont pas observé de modification significative du poids des testicules et des glandes ni de modification hématologique chez les rats suite à l’exposition par ingestion (0, 500, 1 000, 2 000 & 4 000 mg/kg; 5 j/sem. pendant 5 sem.).

Données sur le lait maternel

Mise à jour : 2015-08-31

• Il n'y a aucune donnée concernant l'excrétion ou la détection dans le lait.

Effets cancérogènes74

Mise à jour : 2006-02-20

Évaluation de l'A.C.G.I.H. :	Substance non classifiable comme cancérogène pour l'homme (groupe A4).

Justification des effets 34 69 70 71 72 73

L’ACGIH (2005) classifie l’éthylène glycol Substance non classifiable comme cancérogène pour l'homme (groupe A4). L’organisme considère que les données humaines et animales ne fournissent pas d’évidence de la cancérogénicité de l’éthylène glycol.

Effets cancérogènes

Étude chez l'humain

Une étude du type cas-témoin de la mortalité par cancer rénal a été effectuée par Bond et al. (1985) dans une usine chimique. Il n’y avait pas d’association avec l’éthylène glycol, le nombre de cas était faible et il y avait exposition à plusieurs produits chimiques

Études chez l'animal

Études par ingestion

Aucun effet sur les organes n’a été observé par Blood et al. (1962) lors d’une étude de toxicité chronique par la voie orale chez le singe (alimentation; 0,2 % pour les mâles et 0,3 % pour les femelles pendant 2 ans). Les données sont insuffisantes car seulement 3 animaux ont été utilisés et il n’y avait pas de groupe contrôle.

Aucune lésion pathologique et aucun effet clinique n’ont été observés lors d’une étude de toxicité chronique et de cancérogénicité par voie orale chez le rat et la souris (alimentation; 0, 0,4, 0,2 et 1,0 g/kg/j pendant 24 mois) faite par DePass et al. (1986). 

Aucun effet cancérogène n’a été observé lors d’une étude du NTP (1993) faite par ingestion chez la souris (alimentation; 0, 6 250, 12 500 et 25 000 ppm chez les mâles, 0, 12 500, 25 000 et 50 000 ppm chez les femelles pendant 2 ans, soit une consommation quotidienne de 1 500, 3 000 et 6 000 mg/kg/j pour les mâles et 3 000, 6 000 et 12 000 mg/kg/j pour les femelles).

Études par une voie non usuelle

Mason et al. (1971) n’ont pas observé d’augmentation des tumeurs chez les rats mâles et femelles (administration sous-cutanée; 0, 30, 100, 300 et 1 000 mg/kg; 2 fois/sem. pendant 1 an).

Dunkelberg (1987), cité par Deutsche Forschungsgemeinschaft Kommission zur Prüfung Gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe n’a pas trouvé de tumeur suite à l’injection sous-cutanée chez la souris (0, 3, 10 et 30 mg/animal, 1 fois/sem. pendant 2 ans). Il s’agit d’un résumé incomplet.

Effets mutagènes

Mise à jour : 2006-02-20

• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet mutagène.

Justification des effets 44 52 53 54 69 75 76 77 78 79 80

Effet mutagène héréditaire / sur cellules germinales

Étude chez l'animal

Une augmentation significative de la mortalité après implantation à 120 et 1 200 mg/kg a été obtenue par Barilyak et Kozachul en 1985 dans une étude de dominance létale chez le rat (pureté non rapportée; gavage; 0, 12, 120 et 1 200 mg/kg). Un test de dominance létale par ingestion s’est avéré négatif (pureté de 99,93 %; alimentation; 0, 0,04, 0,2 et 1,0 g/kg/j) chez le rat (DePass et al., 1986). Selon Depass et al. (1986), le degré de pureté différent entre les deux études pourrait expliquer la différence des résultats obtenus.

Effet sur cellules somatiques

Études chez l'animal

Conan et al. (1979) n’ont pas observé d’augmentation significative des aberrations chromosomiques sur la moelle osseuse des souris suite à l’administration (injection intrapéritonéale; 0 et 2,5 ml/kg). Un résultat positif a été obtenu par Barilyak et Kozachul (1985) lors d’un test d’aberrations chromosomiques sur la moelle osseuse de rats mâles (gavage; 0 et 1 200 mg/kg) mais une seule dose a été utilisée. Il n’y a pas eu d’augmentation significative des aberrations chromosomiques sur la moelle osseuse de la souris (voie non spécifiée, 0, 253 à 1 595 mg/kg) lors de l’étude de Longzhan et al. (1989).

Il n’y a pas eu d’augmentation significative des échanges de chromatides soeurs sur la moelle osseuse de la souris (voie non spécifiée; 0, 0,14 à 1,5 g/kg) lors de l’étude de Longzhan et al. (1989).

Il n’y a pas eu d’augmentation significative des micronoyaux de la souris (voie non spécifiée; 0, 253 à 1 595 mg/kg) dans une étude de Longzhan et al. (1989). Des résultats douteux ont été obtenus par Conan et al. (1989) dans le test des micronoyaux sur les érythrocytes de la souris par voie orale (0, 2,5, 3,125, 6,25 et 12,5 ml/kg) et par injection (intrapéritonéale; 0, 1,25, 2,5 et 6,25 ml/kg).

Études in vitro

Novogrodsky et al. (1982) ont montré que l’éthylène glycol peut inhiber l’incorporation de la thymidine induite par l’acétate et myristate de phorbol sur les lymphocytes.

L’éthylène glycol a causé une inhibition de la coopération métabolique lors de deux tests sur des cellules de hamster (Chen et al., 1984; Loch-Caruso et al., 1984).

Un résultat négatif a été obtenu lors de deux études de mutation génique sur des cellules du lymphome de la souris en présence ou en absence d’un système d’activation (McGregor et al., 1991; NTP, 1993).

Une étude d'aberrations chromosomiques et une étude d'échange des chromatides soeurs se sont avérées négatives en présence ou en absence d’un système d’activation (NTP, 1993).

Interaction 3 81 82

Mise à jour : 2006-02-20

Il existe peu de données en milieu de travail concernant l'interaction de l'éthylène glycol et l'exposition à d'autres produits.

Humain (ingestion)

Diminution :

• L’administration d’éthanol diminue les effets de l’intoxication aiguë de l’ingestion d’éthylène glycol en compétitionnant avec l’alcool déshydrogénase (ADH), ce qui prévient la formation de métabolites toxiques
• L’administration de méthyl-4 pyrazole diminue les effets de l’intoxication aiguë de l’ingestion d’éthylène glycol en inhibant l’activité de l’alcool déshydrogénase (ADH) 
• L’administration de 1,3-butanediol diminue les effets de l’intoxication aiguë de l’ingestion d’éthylène glycol en inhibant sa transformation et réduisant la formation d’acide glycolique.

Animal (rat)

Diminution :

• L’ingestion de vitamine B6 accélère l'oxydation du glyoxylate en dioxyde de carbone plutôt qu'en oxalate de calcium, ce qui cause une protection partielle contre le dépôt rénal d’oxalate
• L'ingestion d'oxyde de magnésium prévient le dépôt rénal d'oxalate de calcium.
  

Augmentation :

• L’éthanol augmente l’excrétion de l’éthylène glycol dans l’urine et diminue l’excrétion de l’acide oxalique
• La déficience en vitamine B6 inhibe l’oxydation de l’éthylène glycol en dioxyde de carbone ce qui cause une augmentation de la toxicité de l’éthylène glycol.

Dose létale 50 et concentration létale 50 2 21 23 26 31 34 35 83

Mise à jour : 2019-03-18

DL₅₀

Rat (femelle) (Orale) :	4,0 g/kg
Rat (Orale) :	6,1 g/kg
Rat (Orale) :	7,7 g/kg
Rat (Orale) :	8,5 g/kg
Souris (Orale) :	7,5 g/kg
Souris (Orale) :	8,2 g/kg
Souris (Orale) :	14,5 g/kg
Souris (Orale) :	15,3 g/kg
Lapin (Cutanée) :	9,5 g/kg
Lapin (Cutanée) :	10,6 g/kg

CL₅₀

Rat :	> 1,531 mg/l pour 4 heures
Rat :	2,725 mg/l pour 4 heures
Lapin :	2,725 mg/l pour 4 heures

Premiers secours

Premiers secours 2

Mise à jour : 2019-03-18

Inhalation
En cas d’inhalation, amener la personne dans un endroit aéré. Appeler le Centre antipoison ou un médecin en cas de malaise. Si la personne ne respire pas, lui donner la respiration artificielle.

Contact avec les yeux
Rincer abondamment les yeux avec de l’eau pendant 5 minutes ou jusqu’à ce que le produit soit éliminé. Enlever les lentilles cornéennes s’il est possible de le faire facilement. Si l’irritation persiste, consulter un médecin.

Contact avec la peau
Rincer la peau avec de l'eau.

Ingestion
Rincer la bouche avec de l’eau. Appeler immédiatement le Centre antipoison ou un médecin.

Réglementation

Règlement sur la santé et la sécurité du travail (RSST) 15

Mise à jour : 1999-11-01

Valeurs d'exposition admissibles des contaminants de l'air

Horaire non conventionnel

Aucun (I-a)

Commentaires : Valeur pour la vapeur et le brouillard.

Système d'information sur les matières dangereuses utilisées au travail (SIMDUT)

Classification selon le SIMDUT 2015 - Note au lecteur

Mise à jour : 2024-07-15

• Toxicité aiguë - orale - Catégorie 41 2 21 25 83

• Toxicité pour certains organes cibles - exposition unique - Catégorie 12 21 23 25 26 34 35

• 

• 

Danger

Nocif en cas d’ingestion (H302)
Risque avéré d'effets graves pour les organes (H370)

Divulgation des ingrédients