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Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 1

Mise à jour : 2000-06-25

Voies d'absorption

Mise à jour : 2000-05-11

Effets sur le développement 2 3 4 5 6 7 8 9

Mise à jour : 2000-06-28

• Il traverse le placenta chez l'humain.
• Plusieurs études chez plusieurs espèces animales suggèrent l'absence d'effet sur le développement prénatal.
• Une étude chez plusieurs espèces animales suggère l'absence d'effet sur le développement postnatal.

Placenta

Le transfert placentaire du fer contenu dans des sels de fer a été mis en évidence chez l'humain et l'animal.

Développement prénatal

Chez l'humain
Une étude rétrospective britannique concernant la prescription de supplément de fer (incluant du sulfate de fer) durant les 56 premiers jours de la grossesse de 458 femmes mentionne une plus forte proportion d'enfants avec des malformations congénitales. Une étude américaine de 66 femmes traitées pendant les 4 premiers mois de grossesse et 1 864 femmes traitées pendant la grossesse avec un composé de fer (composition non précisée) n'a pas permis de mettre en évidence d'incidence accrue de malformation congénitale. Une étude finlandaise concernant 1 336 femmes recevant un supplément à base de fer (composition non précisée) au cours du 2e et 3e trimestre de grossesse n'a pas permis de mettre en évidence d'incidence accrue de malformation congénitale. Lors d'une étude des enfants nés de mères ayant absorbé une surdose de fer (concentration sanguine toxique) au cours du 2e et du 3e trimestre, aucun des 19 enfants n'a eu d'anomalie attribuable à l'ingestion. Des études d'enfants nés de mères ayant ingéré un supplément de fer à des doses toxiques durant la grossesse ont rapporté l'absence de malformation congénitale.

Chez l'animal
Un essai par voie orale chez le rat et la souris (respectivement de 2,0 à 200 mg/kg et 1,6 à 160 mg/kg du 6e au 15e jour de la gestation) n'a pas permis d'obtenir d'effet embryotoxique ou foetotoxique ni de malformation congénitale. Un autre essai par voie orale chez le rat et la souris (Slow-Fe®, 120, 380 et 1 200 mg/kg du 6e au 15e jour de la gestation) n'a pas permis d'obtenir d'effet embryotoxique ou foetotoxique ni de malformation congénitale à des doses d'environ 10 à 100 fois celle administrée chez l'humain.

Développement postnatal

Un essai par voie orale chez le rat et la souris (Slow-Fe®, 120, 380 et 1 200 mg/kg du 6e au 15e jour de la gestation) n'a pas permis d'obtenir d'effet sur le développement postnatal (développement morphologique et survie) à des doses d'environ 10 à 100 fois celle administrée chez l'humain.

Effets sur la reproduction 

Mise à jour : 2000-05-10

• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur la reproduction.

Effet sur le système reproducteur

Chez la femelle
Aucune donnée

Chez le mâle
Une atteinte testiculaire (diminution du poids et nécrose) a été observée lors d'une étude par injection intra-testiculaire chez le rat et par injection sous-cutanée chez le rat et la souris. Une atteinte de la motilité des spermatozoïdes a également été observée in vitro chez l'homme et plusieurs animaux.

Effets sur l'allaitement 10 11 12

Mise à jour : 2000-05-10

• Il est trouvé dans le lait maternel chez l'humain.

Le fer est un composant naturel du lait . L'administration de sulfate de fer(II) anhydre chez 28 mères (30 à 60 mg au cours de la seconde moitié de la grossesse) a causé une augmentation de la concentration du fer total dans le lait.

Cancérogénicité 

Mise à jour : 2000-05-10

• Aucune donnée concernant un effet cancérogène n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Mutagénicité13 14 15

Mise à jour : 2000-05-10

• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet mutagène.

Il n'y a aucune étude in vivo chez l'humain ou chez l'animal. Il y a un nombre limité d'essais in vitro : deux essais d'aberration chromosomique dont l'un était positif et le second négatif mais avec un faible degré de pureté, et une étude de transformation cellulaire dont le résultat est peu évident.

Commentaires 11

Mise à jour : 2000-05-11

Le fer est un élément essentiel qui joue un rôle capital dans l'organisme (constituant de l'hémoglobine, de la myoglobine et de certains enzymes) et pour lequel les besoins biologiques chez l'homme peuvent varier en fonction de l'âge, du sexe et de l'état physiologique (ex. grossesse).

Les études chez l'humain et l'animal montrent que l'administration de sulfate de fer(II) anhydre n'a pas causé d'effet toxique sur le développement.

Les données toxicologiques nous indiquent que la voie d'absorption connue est l'ingestion. Le sulfate de fer(II) anhydre ne devrait pas causer d'effet sur le développement suite à l'inhalation des poussières qui est la voie d'exposition usuelle en milieu de travail.

Références

• ▲1.  Centre canadien d'hygiène et de sécurité au travail, CHEMINFO, Hamilton, Ont. : Canadian Centre for Occupational Health and Safety   http://ccinfoweb.ccohs.ca/cheminfo/search.html
• ▲2.  Schultz, R.L., «Placental transport: a review.» Obstetrical and Gynecological Survey. Vol. 25, no. 10, p. 979-1020. (1970). [AP-031205]
• ▲3.  Heinonen, O. P., Shapiro, S. et Slone, D., Birth defect and drugs in pregnancy, Littleton, Massachusetts : Publishing Sciences Group, 1977 [MO-000066]
• ▲4.  Coustan, D.R. et Mochizuki, T.K., Handbook for prescribing medications during pregnancy. 3rd ed. New York : Lippincott-Raven. (1998). [RM-015024]
• ▲5.  Teratologic evaluation of FDA71-64 ferrous sulfate in mice and rats., 1974 Microfiche : PB-245 532, FDA/223-74-2176
• ▲6.  Nelson, M. M. et Forfar, J. O., «Association between drugs administered during pregnancy and congenital abnormalities of the fetus», British Medical Journal, 1, 1971, 523-527 [ap-005780]
• ▲7.  Linkenheimer, W. H., «The placental transfer of orally administered iron», Toxicology and Applied Pharmacology, 6, 1964, 669-675 [ap-043198]
• ▲8.  Tadokoro, T., Miyaji, T. et Okumura, M., «Teratogenicity studies of Slow-Fe in mice and rats», Oyo Yakuri, 17, 1979, 483-495 [ap-005994]
• ▲9.  Tenenbein, M., «Iron overdose during pregnancy», Veterinary and Human Toxicology, 31, 4, 1989, 346
• ▲10.  Jensen, R.G., Handbook of milk composition. San Diego : Academic Press. (1995).
• ▲11.  Blaque-Bélair, A., de Fossey, B.M. et Fourestier, M., Dictionnaire des constantes biologiques et physiques en médecine: applications cliniques pratiques. 6e éd. Paris : Éditions Maloine. (1991). [RM-019028]
• ▲12.  Zapata, C. V., Donangelo, C. M. et Trufo, N. M. F., «Effect of iron supplementation during lactation on human milk composition», Journal of Nutritional Biochemistry, 5, 1994, 331-337 [ap-045340]
• ▲13.  Ishidate, M. et al., «Primary mutagenicity screening of food additives currently used in Japan.» Food and Chemical Toxicology. Vol. 22, no. 8, p. 623-636. (1984). [AP-019737]
• ▲14.  Whiting, R.F., Wei, L. et Stich, H.F., «Chromosome-damaging activity of ferritin and its relation to chelation and reduction of iron.» Cancer Research. Vol. 41, p. 1628-1636. (May 1981). [AP-010047]
• ▲15.  Casto, B.C., Meyers, J. et DiPaolo, J.A., «Enhancement of viral transformation for evaluation of the carcinogenic or mutagenic potential of inorganic metal salts», Cancer Research, 39, 1979, 193-198 [AP-006678]

Autres sources d'information

• Sax, N.I., Dangerous properties of industrial materials. 7th ed. Toronto : Van Nostrand Reinhold. (1989). [RR-014005]
• Canutec. Guide de premières mesures d'urgence. Ottawa : Centre d'Édition du Gouvernement du Canada. (1986).
• Kamboj V.P. et Kar A.B., «ANTITESTICULAR EFFECT OF METALLIC AND RARE EARTH SALTS.» Journal of Reproduction and Fertility. Vol. 7, p. 21-28. (1964). [AP-010383]
• MAYO CLINIC PROCEEDINGS, VOL. 59, 1984, P. 707-716 [AP-010274]
• PEDIATRIC PHARMACOLOGY AND THERAPEUTICS, VOL. 69, 1966, P. 663-667 [AP-018898]
• CLINICAL AND PHARMACOLOGICAL THERAPY, VOL. 45, NO 3, 1989, P. 220-225 [AP-025607]
• EUROPEAN JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY, VOL. 7, 1974, P. 357-360 [AP-025833]
• JOURNAL OF PEDIATRICS, VOL. 94, NO 1, 1979, P. 147-149 [AP-025834]
• American Journal of Hospital Pharmacy, VOL. 41, 1984, P. 1844-1848 [AP-010013]
• British Medical Journal, VOL.1, 1971, P. 523-527 [AP-005780]
• Madinaveitia, J.L., «Ferrocenes as haematinics.» British journal of pharmacology and chemotherapy. Vol. 24, p. 352-359. (1965). [AP-025819]
• Gosselin, R.E., Hodge, H.C. et Smith, R.P., Clinical toxicology of commercial products. 5e éd. Baltimore (MD) : Williams & Wilkins. (1984). [RM-514002]
• Goodman, L. S. et Gilman, A., Goodman and Gilman's : the pharmacological basis of therapeutics. 7th ed. New York : Toronto : Macmillan Pub. Co. ; Collier Macmillan Canada. (1985).

La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.