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Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 1 2

Mise à jour : 2004-11-26

Voies d'absorption

Mise à jour : 2004-11-26

Effets sur le développement 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Mise à jour : 2004-11-29

• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur le développement.

Développement prénatal

Études chez l'humain

Une étude rétrospective a été effectuée par Xu et al. (1998) chez 2 853 travailleuses dans une industrie pétrochimique en Chine. Une augmentation significative du risque d'avortements spontanés a été observée chez les travailleuses exposées fréquemment à des produits chimiques (benzène, gazoline, sulfure d'hydrogène, etc.). L'étude ne précise pas les niveaux d'exposition aux différents produits chimiques.

Hemminki et Niemi (1982) ont examiné le taux d'avortement spontané chez une population de travailleuses et d'épouses de travailleurs dans une communauté finlandaise. Ils ont observé une augmentation non significative de ce taux chez les travailleuses de l'industrie du textile (rayonne) et du papier ainsi que chez les épouses des travailleurs de l'industrie du textile (rayonne) et d'autres industries chimiques. Aucune information sur l'exposition aux produits chimiques présents dans ces industries n'était présentée.

Études chez l'animal (par inhalation)

Andrew et al. (1980) ont effectué une étude chez le rat (0 et 200 ppm; 3h/j, pendant trois périodes de traitement différentes : jours 7 à 11, jours 12 à 16 et jours 1 à 18 de la gestation). Ils n'ont observé aucune toxicité maternelle, aucun effet embryotoxique et aucune malformation externe. Il n'y avait aucune donnée statistique et une seule dose a été utilisée.

Une étude de mutation létale dominante a été réalisée chez des rats mâles (0 et 220 ppm; 3h/j, pendant 7 jours avant l'accouplement). Les mâles ont été accouplés hebdomadairement durant 10 semaines à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque semaine. Les mesures ont été faites à chaque semaine, pendant 10 semaines. Aucune modification du nombre d'implants, de résorptions et de corps jaunes n'a été observée (Andrew et al, 1980).

Saillenfait et al. (1989) ont effectué une étude préliminaire chez le rat (0, 50, 100 et 150 ppm; 6h/j; jours 6 à 20 de la gestation). De la toxicité maternelle a été observée (diminution significative du gain de poids aux doses de 100 et 150 ppm). Une diminution significative du nombre de sites d'implantations, du nombre de foetus vivants a été notée aux doses de 100 et 150 ppm ainsi qu'une diminution significative du poids foetal aux trois doses. Aucune malformation externe n'a été observée. Le nombre d'animaux exposés était petit.

Les mêmes auteurs ont effectué une deuxième étude chez le rat (0 et 100 ppm; 6h/j; jours 6 à 20 de la gestation). Ils n'ont pas observé de toxicité maternelle, d'effet embryotoxique ou foetotoxique, ni de malformation externe, interne et squelettique chez les rejetons. Le nombre d'animaux était adéquat mais une seule dose a été utilisée puisque l'étude avait pour but de vérifier l'effet combiné de l'inhalation du disulfure de carbone et du sulfure d'hydrogène (Saillenfait et al, 1989).

Hayden et al. (1990) ont exposé des rats (0, 20, 50 et 75 ppm; 7h/j; jours 6 à 21 de la gestation). Une diminution temporaire de la consommation de nourriture a été notée chez les mères pendant les 4 premiers jours à 50 et 75 ppm et les huit premiers jours à 75 ppm, sans changement dans le poids ou le gain de poids. Une augmentation du temps de parturition reliée à la dose a été notée aux trois doses (aucune donnée statistique disponible). Aucun effet n'a été observé sur la durée de la gestation, la taille des portées, le poids de rejetons, la viabilité des rejetons et la proportion mâle/femelle.

Développement postnatal (études par inhalation)

Les études présentées ci-après ne permettent pas de discriminer entre les effets qui sont causés par l'exposition in utero de ceux qui sont causés par l'exposition des ratons par inhalation pendant la période postnatale.

Hannah et al. (1989) ont effectué une étude chez le rat (0 et 75 ppm; 7h/j; jours 5 à 21 de la gestation et jours postnataux 1 à 21) visant à mesurer les taux de certains acides aminés impliqués dans la neurotransmission. Aucune modificication du poids des ratons et de leurs cerveaux n'a pas été observée pendant toute la période postnatale. Aucune donnée sur la toxicité maternelle n'a été présentée. Le contenu de cinq acides aminés du cerveau et du cervelet des ratons a été mesuré aux jours postnataux 7, 14 et 21. Les taux d'aspartate, de glutamate et d'acide gamma-aminobutyrique étaient significativement réduits au jour 21. Le taux de taurine qui initialement était supérieur à celui des contrôles est retourné aux valeurs normales au jour 21. Le taux de glycine est demeuré inchangé.

Lors d'une deuxième étude (0 et 50 ppm; 7h/j; jours 6 à 21 de la gestation et jours postnataux 1 à 21) les mêmes auteurs ont observé que les niveaux de taurine plasmatique des mères étaient significativement réduits à la naissance et au jour 21 de la lactation. Les niveaux de taurine des ratons n'ont pas été mesurés dans cette étude (Hannah et al.,1990).

Hayden et al. (1990) ont observé des changements significatifs chez des ratons (0, 20, 50 et 75 ppm; 7h/j; jours 6 à 21 de la gestation et jours postnataux 1 à 21) tels qu'un retard dans le détachement du pavillon de l'oreille à 20 ppm et dans le développement du pelage à 20 et 50 ppm. Le poids des ratons et de certains organes (cerveau, foie) n'a pas été affecté par le traitement durant toute la période postnatale. Chez les mères, une augmentation statistiquement significative du taux de chlolestérol hépatique a été notée à la dose de 75 ppm à la fin de la période postnatale (après 6 semaines d'exposition).

Dans une seconde étude, l'activité enzymatique et certains paramètres biochimiques ont été mesurés chez le rat (0, 20, 50 et 75 ppm; 7h/j; jours 1 à 21 de la gestation et jours postnataux 1 à 21). Ils ont noté une augmentation statistiquement significative du taux de glucose maternel aux trois doses, une diminution du taux de triglycéride à 50 ppm chez les mères au jour postnatal 21 et chez les ratons au jour postnatal 14. Aucune modification de l'activité enzymatique sérique (alcaline phosphatase, lactate déhydrogénase, sérum glutamo-oxaloacétique transaminase) n'a été enregistrée chez les mères au jour postnatal 21 et chez les ratons au jours postnataux 7, 14 et 21 (Hayden et al., 1990).

Hannah et al. (1991) ont réalisé une étude chez le rat (0, 20, 50 ppm; 7h/j; jours 5 à 21 de la gestation et jours postnataux 1 à 21). Des altérations significatives dans le développement des neurones de Purkinje (modifications morphologiques de l'arborisation dentritique) ont été observées aux deux doses. Les données sur la toxicité maternelle n'ont pas été présentées. Un nombre limité mais significatif de ratons a été examiné.

Skrajny et al. (1992) ont effectué une étude chez le rat (0, 20 et 75 ppm; 7h/j; jours 5 à 21 de la gestation et jours postnataux 1 à 21) dans le but de déterminer les taux de monoamines (sérotonine et de norépinéphrine) dans le cortex frontal et le cervelet. Aucune donnée sur la toxicité maternelle n'a été mentionnée et le poids des ratons n'a pas été affecté par le traitement. À la dose de 75 ppm, une augmentation significative des taux de sérotonine dans les deux régions examinées a été observée aux jours postnataux 14 et 21 ainsi qu'une augmentation significative des taux de norépinéphrine dans les deux régions aux jours postnataux 7, 14 et 21. À la dose de 20 ppm, les taux de sérotonine ont été augmentés significativement dans le cortex frontal au jour postnatal 21, tandis que ceux de norépinéphrine ont été diminués significativement dans le cortex frontal aux jours postnataux 14 et 21 et dans cervelet au jour 14.

Roth et al. (1995) ont utilisé le même protocole que Skrajny et al. (1992) en prolongeant la période d'observation jusqu'au jour postnatal 60. Ils ont noté que les taux de monoamines enregistrés au jour postnatal 21 retournent aux valeurs des contrôles au jour postnatal 60. Aucune donnée sur la toxicité maternelle n'a été rapportée.

Dorman et al. (2000) n'ont pas mis en évidence d'effets postnataux (activité motrice, évitement passif, batterie de tests, neuropathologie : poids et longueur des cerveaux) chez des ratons exposés (0, 10, 30 et 80 ppm; 6h/j; jours 1 à 20 de la gestation et jours 5 à 18 de la lactation). L'indice de survie aux jours postnataux 4, 7, 11 et 21 ainsi que le gain de poids pendant toute la période postnatale 0 à 57 n'a pas été affecté. Le seul changement observé fut une augmentation statistiquement significative de la longueur du cerveau des ratons mâles à la dose de 10 ppm au jour postnatal 23. Aucune relation dose effet et aucune toxicité maternelle n'a été constatée.

Effets sur la reproduction 4 5 15 16

Mise à jour : 2004-11-29

• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur la reproduction.

Effets sur le système reproducteur

Études chez la femelle (par inhalation)

Aucun changement histopathologique n'a été observé dans les organes reproducteurs du rat et de la souris (0, 14, 43 et 110 mg/m³; 6h/j; 5j/sem pendant 90 jours) (CIIT 1983 cité dans CICAD 2003).

Dorman et al. (2000) ont effectué une étude de reproduction et de fertilité chez des rats (0, 10, 30 et 80 ppm; 6h/j; 7j/sem; 14 j pré-accouplement + 14 j accouplement + jours 0 à 19 de la gestation). Ils n'ont pas observé d'effet significatif sur les organes reproducteurs (histopathologie et poids).

Études chez le mâle (par inhalation)

Aucun changement histopathologique n'a été observé dans les organes reproducteurs du rat et de la souris (0, 14, 43 et 110 mg/m³; 6h/j; 5j/sem pendant 90 jours) (CIIT 1983 cité dans CICAD 2003).

Dorman et al. (2000) ont effectué une étude de reproduction et de fertilité chez des rats (0, 10, 30, 80 ppm; 6h/j; 7j/sem). Ils n'ont pas observé d'effet significatif sur les organes reproducteurs (histopathologie et poids).

Effets sur la fertilité

Une étude de mutation létale dominante a été réalisée par inhalation chez des rats mâles (0 et 220 ppm; 3h/j, pendant 7 jours avant l'accouplement). Les mâles ont été accouplés hebdomadairement durant 10 semaines à des femelles non traitées qui étaient remplacées par d'autres à la fin de chaque semaine. Les mesures ont été faites à chaque semaine, pendant 10 semaines. Aucune modification de l'indice d'accouplement n'a été observée (Andrew et al, 1980).

Dorman et al. (2000) ont effectué une étude de reproduction et de fertilité chez des rats (0, 10, 30 et 80 ppm; 6h/j; 7j/sem; 14 j pré-accouplement + 14 j accouplement + jours 0 à 19 de la gestation). Aucun changement dans l'indice d'accouplement, l'indice de fertilité, le nombre de résorptions tardives n'a été noté. Ils n'ont pas observé d'effet sur la fertilité des mâles (pourcentage de spermatozoïdes anormaux, motilité, concentration) ni des femelles (nombre de femelles avec ratons vivants, taille des portées, durée moyenne de la gestation). Le seul signe de toxicité parentale noté fut une diminution significative de la consommation de nourriture pendant la première semaine d'exposition chez les mâles à la dose de 80 ppm.

Effets sur l'allaitement 

Mise à jour : 2004-11-26

• Il n'y a aucune donnée concernant l'excrétion ou la détection dans le lait.

Cancérogénicité 16 17 18 19

Mise à jour : 2004-11-26

• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet cancérogène.

Effets cancérogènes

Études chez l'humain
Les études épidémiologiques disponibles ne permettent pas d'associer un effet cancérogène au sulfure d'hydrogène. Dans la plupart d'entre elles, les travailleurs étaient exposés simultanément à d'autres produits chimiques.

Études chez l'animal
Aucune étude chez l'animal n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Mutagénicité15

Mise à jour : 2004-11-26

• Une ou plusieurs études suggèrent l'absence d'effet mutagène.

Effet mutagène héréditaire / sur cellules germinales

Études chez l'animal

Une étude de mutation létale dominante effectuée par inhalation chez des rats mâles (0, 220 ppm ; 3h/j ; pendant 7 jours et accouplés pendant 10 semaines avec des femelles non exposées) s'est avérée négative (Andrew et al, 1980). Les mesures ont été faites à chaque semaine, pendant 10 semaines.

Références

• ▲1.  Compressed Gas Association, Handbook of compressed gases. 4th ed. Norwell, Mass. : Kluwer Academic. (1999). [RS-415021]
• ▲2.  O’Neil, M.J., Smith, A. et Heckelman, P.E., The Merck index : an encyclopedia of chemicals, drugs, and biologicals. 13th ed. Cambridge, MA : Cambridge Soft; Merck & CO. (2001). [RM-403001]
• ▲3.  Saillenfait, A.M., Bonnet, P. et De Bacquer, D., «Effects of inhalation exposure to carbon disulfide and its combination with hydrogen sulfide on embryonal and fetal development in rats.» Toxicology Letters. Vol. 48, p. 57-66. (1989). [AP-033946]
• ▲4.  Davies, D.B. et Haggarty, S.E., Health effects associated with short-term exposure to low levels of hydrogen sulphide (H2S) : a technical review. (2002). Microfiche : NTIS/MIC-103-01826
• ▲5.  Dorman, D.C. et al., «Fertility and developmental neurotoxicity effects of inhaled hydrogen sulfide in Sprague-Dawley rats.» Neurotoxicology and Teratology. Vol. 22, p. 71-84. (2000).
• ▲6.  Hannah, R.S., Hayden, L.J. et Roth, S.H., «Hydrogen sulfide exposure alters the amino acid content in developing rats CNS.» Neuroscience Letters. Vol. 99, p. 323-327. (1989).
• ▲7.  Hannah, R.S., Bennington, R. et Roth, S.H., «A relationship between hydrogen sulfide exposure and taurine levels in maternal rats.» Proceedings of the Western Pharmacology Society. Vol. 33, p. 177-179. (1990).
• ▲8.  Skrajny, B., Hannah, R.S. et Roth, S.H., «Low concentrations of hydrogen sulphide alter monoamine levels in the developing rat central nervous system.» Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. Vol. 70, p. 1515-1518. (1992).
• ▲9.  Xu, Xiping et al., «Association of petrochemical exposure with spontaneous abortion.» Occupational and Environmental Medicine. Vol. 55, p. 31-36. (1998). [AP-054474]
• ▲10.  Hemminki, K. et Niemi, M.-L., «Community study of spontaneous abortions : relation to occupationnal and air pollution by sulfur dioxide, hydrogen sulfide, and carbon disulfide.» International Archives of Occupational and Environmental Health. Vol. 51, p. 55-63. (1982). [AP-018581]
• ▲11.  Roth, S.H., Skrajny, B. et Reiffenstein, R.J., «Alterations of the morphology and neurochemistry of the developping mammalian nervous system by hydrogen sulfide.» Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. Vol. 22, p. 379-380. (1995). [AP-056438]
• ▲12.  Hayden, L.J., Goedens, Helen et Roth, S.H., «Exposure to low levels of hydrogen sulfide elevates circulating glucose in maternal rats.» Journal of Toxicology and Environmental Health. Vol. 31, p. 45-52. (1990). [AP-032083]
• ▲13.  Hayden, Lawrence J., Goeden, Helen et Roth, Sheldon, H., «Growth and development in the rat during sub-chronic exposure to low levels of hydrogen sulfide.» Toxicology and Industrial Health. Vol. 6, no. 3/4, p. 389-401. (1990). [AP-032093]
• ▲14.  Hannah, R.S. et Roth, S.H., «Chronic exposure to low concentrations of hydrogen sulfide produces abnormal growth in developing cerebellar Purkinje cells.» Neuroscience Letters. Vol. 122, p. 225-228. (1991).
• ▲15.  Andrew, F.D., Renne, R.A. et Cannonn, W.C., «Reproductive toxicity testing for effects of H2S in rats.» In: Pacific Northwest Laboratory Annual Report for 1979 to the DOE Assistant Secretary for Environment. Part 1 Biomedical Sciences. Pacific Northwest Laboratory. (1980). PNL-3300 PT1 UC-48.
• ▲16.  International Programme on Chemical Safety, Hydrogen sulfide : human health aspects. Concise International Chemical Assessment. Genève : World Health Organization. (2003). CICAD 53.   http://www.inchem.org/documents/cicads/cicads/cicad53.htm
• ▲17.  Svendsen, K., The Nordic Expert Group for Criteria Documentation of Health Risks from Chemicals and The Dutch Expert Committee on Occupational Standards. 127. Hydrogen Sulphide. Arbete och Hälsa , Vol. 14. Stockholm, Suède : Arbetslivinstitutet. (2001).   https://gupea.ub.gu.se/dspace/handle/2077/3194?locale=en
  https://gupea.ub.gu.se/dspace/bitstream/2077/4260/1/ah2001_14.pdf
• ▲18.  Bates, M.N. et al., «Cancer incidence, morbidity and geothermal air pollution in rotorua, New Zealand.» International Epidemiological Association. Vol. 27, p. 10-14. (1998).
• ▲19.  Lewis, R.J. et al., «Mortality and cancer morbidity in a cohort of Canadian petroleum workers.» Occupational and Environmental Medicine. Vol. 60, p. 918-928. (2003).

La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.