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Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 1 2 3 4

Mise à jour : 2005-05-18

Voies d'absorption

Mise à jour : 2005-05-06

Effets sur le développement 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Mise à jour : 2005-05-06

• Il traverse le placenta chez l'animal.
• Il n'a pas d'effet sur le développement prénatal chez l'animal en absence de toxicité maternelle.
• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet postnatal.

Placenta

Bus et al. (1979) ont montré que l'hexane normal et deux de ses métabolites (méthyl n-butyl cétone et hexanedione-2,5) traversent la barrière placentaire chez des rats exposés par inhalation (1 000 ppm; 6h/j; jours 12, 20 et jours 15-18 de la gestation). Les concentrations foetales étaient similaires aux concentrations sanguines maternelles, pour les trois produits.

Développement prénatal

Études chez l'animal

Exposition par inhalation

Bus et al. (1979) ont effectué une étude chez le rat (0 et 1 000 ppm; pureté 99,0 %; 6 h/j; pendant trois périodes de traitement : jours 8 à 12 de la gestation, jours 12 à 16 et jours 8 à 16). Aucun effet n'a été observé sur le nombre de résorptions, le poids foetal et l'incidence des anomalies squelettiques. Aucun signe de toxicité maternelle n'a été noté. Le nombre d'animaux utilisé était faible.

Lors d'une étude de Litton Bionetics 1979 (citée dans l'ATSDR 1999) aucun effet sur le développement n'a été observé chez le rat (0, 100 et 400 ppm; pureté non précisée; 6h /j; jours 6 à 15 de la gestation).

Mast et al. (1987) ont exposé des rats (0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; pureté 99,5 %; 20 h/j; jours 6 à 19 de la gestation). Aucun effet sur le nombre d'implantations, ni sur le nombre de foetus vivants par portée n'a été constaté. Une diminution significative du poids foetal a été notée aux deux plus fortes doses chez les mâles et à la dose la plus forte chez les femelles. Un retard d'ossification a été observé à 5 000 ppm en présence de toxicité maternelle (diminution significative du gain de poids). Aucune malformation n'a été rapportée.

Dans une seconde étude, Mast et al. 1988 (citée dans l'ATSDR 1999) ont exposé des souris (0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; pureté 99,1 %; 20 h/j; jours 6 à 17 de la gestation). Ils ont observé une augmentation significative du nombre de résorptions à 200 ppm mais pas aux concentrations plus élevées. À 5 000 ppm, une diminution significative du nombre de foetus vivants par portée ainsi qu'une diminution significative du poids foetal des femelles ont été notées en présence de toxicité maternelle. Aucune augmentation de l'incidence des malformations n'a été constatée.

Stoltenburg-Didinger et al. (1990) ont exposé des rats (0, 500, 800 et 1 000 ppm; pureté 99 %; 23 h/j; 7 j/sem; jours 0 à 21 de la gestation). Ils ont noté une augmentation des résorptions, une diminution du poids foetal et un retard de l'histogénèse du cortex cérébelleux. Le nombre d'animaux utilisés est faible et l'étude ne présente pas d'analyse statistique des résultats.

Deux autres études sont présentées dans la littérature (Neeper-Bradley, 1989 citées dans l'ATSDR 1999). Elles ont été faites en utilisant un hexane commercial contenant environ 53 % d'hexane normal. Des rats et des souris ont été exposés (0, 914, 3 026 et 9 017 ppm; 6 h/j; jours 6 à 15 de la gestation). De la toxicté maternelle a été notée chez les deux espèces aux deux doses les plus élevées. Chez les rats, aucun effet sur le développement n'a été constaté, tandis que chez les souris un retard d'ossification a été observé à 9 017 ppm. Ces résultats sont difficiles à interpréter puisqu'il s'agit d'hexane commercial contenant d'autres composants.

Exposition par ingestion

Une étude a été effectuée chez la souris par gavage (0, 260, 660, 1 320 et 2 200 mg/kg/j; véhicule l'huile de coton; pureté 99 %; jours 6 à 15 de la gestation). Aucun effet embryotoxique, foetotoxique ou tératogène n'a été observé. De la toxicité maternelle a été rapportée à la dose la plus élevée. Dans une seconde étude, les mêmes auteurs ont utilisé des doses plus élevées (0, 2 170, 2 830, 7 920 et 9 900 mg/kg; véhicule l'huile de coton; administration trois fois par jour; pureté 99 %; jours 6 à 15 de la gestation). Une diminution significative du poids foetal a été notée aux deux doses les plus élevées. De la mortalité a été observée chez les mères à partir de la dose de 2 830 mg/kg. Aucune augmentation de l'incidence des malformations n'a été constatée (Marks et al., 1980).

Note

Diverses opinions ainsi que des estimations quantitatives du risque pour le développement ont été publiées. Nous vous suggérons de vous référer aux documents suivants : Swedish National Chemicals Inspectorate, 1991; Stijkel et Reijnders, 1995; Jankovic et Drake, 1996.

Développement postnatal

Bus et al. (1979) ont observé une diminution temporaire du gain de poids chez des ratons agés de 4 semaines dont les mères avaient été exposées par inhalation (0 et 1 000 ppm; pureté 99,0 %; 6 h/j; jours 8 à 16 de la gestation).

Stoltenburg-Didinger et al. (1990) ont rapporté un retard de l'histogenèse du cortex cérébelleux chez des ratons âgés de 9 jours exposés par inhalation in utero et pendant la période postnatale (0, 800 et 1 000 ppm; 23 h/j; 7 j/sem; pureté 99 %; jours 0 à 21 de la gestation et postnataux 1-21). De la neurotoxicité a été observée chez les mères aux deux doses utilisées.

Deux résumés d'études sont cités dans l'IPCS 1991. Le premier ne rapporte pas d'effet significatif (croissance, âge à l'ouverture des yeux), le deuxième note un changement électrophysiologique statistiquement significatif dans le cerveau des ratons âgés de 45 jours à la dose de 10 000 ppm (0, 100, 2 000 et 10 000 ppm; 7 h/j; pureté non précisée; 15 jours avant la gestation et pendant les 18 jours de la gestation). Les données sur la toxicité maternelle n'ont pas été présentées.

Effets sur la reproduction 6 9 12 14 15 16 17 18 19 20 21 22

Mise à jour : 2005-05-06

• Il peut causer une atteinte testiculaire chez l'animal.

Effets sur le système reproducteur

Études chez la femelle

Cavender et al. (1984) n'ont pas observé de changement histopathologique dans les organes reproducteurs de rats exposés par inhalation (0, 3 000, 6 500 et 10 000 ppm; pureté 99,5 %; 6 h/j; 5 j/sem. pendant 13 semaines).

Dunnick et al., 1989 ne rapportent pas de changement histopathologique dans les ovaires et l'utérus de souris exposées par inhalation (0, 500, 1 000, 4 000 et 10 000 ppm; 6 h/j et 0 et 1 000 ppm; 22 h/j ; 5 j/sem. pendant 13 semaines; pureté > 99 %).

Études chez le mâle

Exposition par inhalation

Howd et al. 1983 (citée dans l'ATSDR 1999) ont fait une étude chez le rat (0 et 1 000 ppm; pureté 95 %; 24 h/j; 7 j/sem. pendant 11 semaines). Une diminution significative du poids des testicules a été constatée. Aucun examen histologique des tissus n'a été effectué.

Deux études présentées dans l'IPCS (API 1983; De Groot et al., 1984) ne rapportent pas de lésion testiculaire chez des rats exposés à l'hexane normal (0 et 500 ppm; pureté 99 %; pendant 6 mois; 0 et 900 ppm; pureté 99 %; pendant 18 mois). Une autre étude citée dans l'IPCS (Kurita et al., 1974) mentionne une légère congestion des testicules chez des rats (0 et 850 ppm; pureté non précisée; 6 j/sem. pendant 20 semaines).

Cavender et al. (1984) n'ont pas observé de changement histopathologique dans les tissus reproducteurs de rats (0, 3 000, 6 500 et 10 000 ppm; pureté 99,5 %; 6 h/j; 5 j/sem. pendant 13 semaines).

Malorni et al. (1984) ont noté des changements morphologiques dans les testicules (tubules séminifères) de rats exposés (0 et 5 000 ppm; pureté 99 %; 16 h/j; 6 j/sem. jusqu' à l'apparition de signes de polyneuropathie). Il s'agit d'un résumé d'étude.

De Martino et al. (1987) ont observé des lésions testiculaires (incluant l'atrophie complète des tubules séminifères) chez des rats exposés pendant différentes périodes (0 et 5 000 ppm; pureté 99 %; groupe 1 : 24 h ; groupe 2 : 16 h/j. pendant 2 à 8 jours; groupe 3 : 16 h/j; 6 j/sem. jusqu'à 6 semaines). Les lésions étaient réversibles suite à l'exposition de 24 heures, mais pas dans les deux autres groupes. De la polyneuropathie a été observée dans le groupe 3, après 4 semaines de traitement.

Nylen et al. (1989) ont rapporté des lésions testiculaires et une diminution du poids des testicules chez des rats 2 semaines, 10 mois, 12 mois et 14 mois suivant l'arrêt d'une exposition continue (0 et 1 000 ppm; 18 h/j; 7 j/sem. pendant 61 jours). De l'atrophie musculaire a été observée.

Mast et al. (1988) n'ont pas noté d'anomalie spermatique chez la souris, 5 semaines après la fin de l'exposition (0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; pureté 99,1 %; 20 h/j. pendant 5 jours).

Dunnick et al, 1989; n'ont pas rapporté de changement histopathologique dans les vésicules séminales, la prostate, les testicules et les épididymes de souris (0, 500, 1 000, 4 000 et 10 000 ppm; 6 h/j et 0 et 1 000 ppm; 22 h/j ; 5 j/sem. pendant 13 semaines; pureté > 99 %).

Exposition par ingestion

Krasavage et al. (1980) ont exposé des rats par gavage (0, 570, 1140 et 4 000 mg/kg; 5 j/sem. pendant 90 jours). De l'atrophie testiculaire a été constatée à la dose la plus élevée.

Une autre étude a été faite chez le rat (0 et 20 000 mg/kg/j. pendant 1 jour ou 0 et 10 000 mg/kg/j. pendant 5 jours). Une diminution statistiquement significative du poids de la prostate et du poids corporel a été enregistrée trois jours après la fin de l'exposition à 10 000 mg/kg, sans changement significatif au 13ème jour, ni suite à l'ingestion de 20 000 mg/kg. Aucune atteinte histopathologique n'a été détectée dans les testicules et les épididymes. Suite aux deux modes d'exposition, aucune modification de la morphologie et de la motilité des spermatozoïdes n'a été constatée. Une diminution significative du nombre de spermatozoïdes a été notée deux jours après l'ingestion de 20 000 mg/kg mais pas après 14 jours (Linder et al. 1992).

Note

L'atteinte testiculaire a été observée chez le rat par inhalation à des concentrations qui étaient égales ou supérieures à 900 ppm, soit au moins 18 fois supérieures à la norme et pour une durée d'exposition dépassant 6 heures par jour.

Effets sur la fertilité

Aucune diminution de la fertilité des mâles et des femelles n'a été notée chez des souris exposées par inhalation (0, 100 et 400 ppm; pureté non précisée; 6 h/j; 5 j/sem. pendant 8 semaines) (Litton Bionetics 1980, citée dans l'ATSDR 1999).

Une étude de mutation létale dominante effectuée par Mast et al. (1988) mentionne que la fertilité des souris mâles n'est pas affectée par le traitement (0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; 20 h/j. pendant 5 semaines). Il s'agit d'un résumé d'étude.

Deux études ont été réalisées en utilisant des hexanes commerciaux. Lors de la première sur une génération, les auteurs n'ont pas noté de changement dans la fertilité des souris mâles et femelles (IRCD 1986, citée dans Swedish National Chemicals Inspectorate, 1991). Les auteurs de la seconde étude sur deux générations n'ont pas observé de diminution de la fertilité des rats mâles et les femelles des deux générations (Neeper-Bradley, 1991). Les résultats de ces études sont difficiles à interpréter puisqu'il s'agit d'hexanes commerciaux contenant d'autres composants.

Effets hormonaux

Nylen et al. (1989) n'ont pas noté de changement dans les concentrations sériques de testostérone chez des rats exposés de façon continue (0 et 1 000 ppm; 18 h/j; 7 j/sem. pendant 61 jours).

Effets sur l'allaitement 23 24 25 26

Mise à jour : 2006-04-26

• Il est trouvé dans le lait maternel chez l'humain.

La présence de n-hexane a été rapportée lors d'une étude destinée à identifier, en milieu urbain, les contaminants pouvant se retrouver dans le lait. Cependant, aucune relation avec l'exposition professionnelle ne peut être établie (Pellizzari et al. 1982).

Shelley et al. (1989) ont calculé un rapport des concentrations sanguines enfant allaité/mère qu'ils ont estimé à 0,0254 pour une exposition continue de 9 heures/jour, 7 jours/semaine pendant 2 mois.

Une méthode de modélisation mathématique a été utilisée afin d'estimer quantitativement le transfert lacté de plusieurs contaminants dont l'hexane normal (Fisher et al., 1997). La quantité ingérée via le lait a été estimée (modèle pharmacocinétique à base physiologique) à 0,052 mg pour un enfant allaité (24 heures) lorsque la mère est exposée par inhalation à une concentration de 50 ppm (d'une façon intermittente pendant 6½ heures sur une période de 8 heures). Signalons, à titre indicatif, que la valeur recommandée par l'Environmental Protection Agency des États-Unis (pour protéger des effets néfastes autres que l'effet cancérogène) pour la consommation d'eau potable est de 4 mg/l pour un enfant de 10 kg qui ingèrerait 1 litre par jour pendant 10 jours d'eau contaminée par le n-hexane (United States Environmental Protection Agency et Office of Water, 2002).

Cancérogénicité 9 12 27 28 29 30

Mise à jour : 2005-05-06

• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet cancérogène.

Effets cancérogènes

Études chez l'animal

Lungarella et al. (1984) ont effectué une étude par inhalation chez des lapins mâles (0 et 3 000 ppm; qualité analytique; 8 h/j; 5 j/sem. pendant 24 semaines). Cette étude présente des insuffisances méthodologiques qui ne permettent pas d'évaluer adéquatement la cancérogénicité de l'hexane normal (durée du traitement, nombre de doses, etc.).

Une autre étude a été faite avec un hexane commercial, chez le rat et la souris (0, 900, 3 000 et 9 000 ppm; pureté environ 53 %; 6 h/ j; 5 j/sem. pendant deux années). Les auteurs concluent que l'exposition des rats des deux sexes et des souris mâles à des concentrations allant jusqu'à 9 000 ppm n'a pas d'effet cancérogène. Par ailleurs, une augmentation significative de tumeurs hépatiques (adénomes et carcinomes) a été observée chez les souris femelles exposées à 9 000 ppm. (Daughtrey et al., 1998). Ces résultat sont difficiles à interpréter puisqu'il s'agit d'un hexane commercial contenant d'autres composants.

Évaluation des autres aspects reliés à la cancérogénicité

Des études ont été effectuées concernant l'effet promoteur ou cocancérogène de l'hexane normal mais aucune conclusion ne peut être tirée à cause de lacunes méthodologiques (citées dans l'IPCS 1991).

Mutagénicité9 12 19 21 31

Mise à jour : 2005-05-06

• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet mutagène.

Effet mutagène héréditaire / sur cellules germinales

Études chez l'animal

Deux études de dominance létale chez la souris ont donné des résultats négatifs. Les animaux étaient exposés par inhalation (0, 100, 400 ppm; pureté non précisée; 6 h/j; 5 j/sem. pendant 8 semaines et 0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; 20 h/j. pendant 5 semaines). Seuls les résumés sont disponibles (Litton Bionetics 1980; Mast et al., 1988, citées dans l'ATSDR 1999).

De Martino et al. (1987) ont observé des anomalies spermatiques chez des rats exposés par inhalation (0 et 5 000 ppm; pureté 99,1 %; 16 h/j. pendant 2 à 8 jours).

Mast et al. (1988) n'ont pas noté d'anomalie spermatique chez des souris également exposées par inhalation (0, 200, 1 000 et 5 000 ppm; pureté 99,1 %; 20 h/j. pendant 5 jours).

Effet sur cellules somatiques

Études chez l'animal

Deux tests chez la souris ont donné des résultats négatifs (échange de chromatides-soeurs sur la moelle osseuse et micronoyaux sur les érythrocytes) (NTP 1991, citée dans l'ATSDR 1999).

Une réponse positive a été obtenue lors de deux tests d'aberrations chromosomiques sur la moelle osseuse de rats (API 1981 cité dans l'IPCS et Egeli et al., 2000).

Études in vitro

Trois des quatre tests in vitro effectués sur des cellules de mammifères ont donné des résultats négatifs (synthèse non programmée de l'ADN sur lymphocytes humains, aberrations chomosomiques et échange de chromatides-soeurs sur cellules ovariennes de hamster chinois) (ATSDR 1999).

Références

• ▲1.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, Documentation of the threshold limit values and biological exposure indices / Documentation of TLV's and BEI's. 7th ed. Cincinnati, Ohio : ACGIH. (2001-). Publication #0100Doc. [RM-514008]   http://www.acgih.org
• ▲2.  O’Neil, M.J., Smith, A. et Heckelman, P.E., The Merck index : an encyclopedia of chemicals, drugs, and biologicals. 13th ed. Cambridge, MA : Cambridge Soft; Merck & CO. (2001). [RM-403001]
• ▲3.  Lide, D.R., Handbook of Chemistry and Physics on CD-ROM. Version 2002. Boca Raton (FL) : Chapman & Hall / CRC Press. (2002).   www.crcpress.com
• ▲4.  Hansch, C., Leo, A. et Hoekman, D., Exploring QSAR : hydrophobic, electronic and steric constants. ACS professional reference book, Vol. 2. Washington (D.C.) : American Chemical Society. (1995). [MO-005935]
• ▲5.  Bus, J.S. et al., «Perinatal toxicity and metabolism of n-hexane in Fisher-344 rats after inhalation exposure during gestation.» Toxicology and Applied Pharmacology. Vol. 51, p. 295-302. (1979). [AP-018875]
• ▲6.  Swedish National Chemicals Inspectorate, Effects on reproduction of dichloromethane, n-hexane and 1,1,1-trichloroethane. Solna, Sweden : Swedish National Chemicals Inspectorate. (1991). [MO-019646]
• ▲7.  Mast, T.J., Inhalation developmental toxicology studies : teratology study of n-hexane in rats : final report. (1987). Microfiche : PNL-6453 E 1.99, DE88 006812
• ▲8.  Jankovic, J. et Drake, F., «A screening method for occupational reproductive health risk.» American Industrial Hygiene Association Journal. Vol. 57, no. 7, p. 641-649. (1996). [AP-049865]
• ▲9.  Agency for Toxic Substances and Disease Registry, Toxicological profile for n-hexane. Atlanta, GA : ATSDR. (1999). Microfiche : PB99-166688   http://www.atsdr.cdc.gov/ToxProfiles/tp113.pdf
• ▲10.  Stoltenburg-Didinger, G., Altenkirch, H. et Wagner, M., «Neurotoxicity of organic solvent mixtures : Embryotoxicity and fetotoxicity.» Neurotoxicology and Teratology. Vol. 12, p. 585-589. (1990). [AP-033196]
• ▲11.  Stijkel, A. et Reijnders, L., «Implementation of the precautionary principle in standards for the workplace.» Occupational and Environmental Medicine. Vol. 52, p. 304-312. (1995). [AP-047771]
• ▲12.  International Program on Chemical Safety, Environmental Health Criteria 122: n-hexane. Genève : World Health Organization. (1991). EHC122. [MO-000867]   http://www.inchem.org/pages/ehc.html
  http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc122.htm
• ▲13.  Marks, T., Fisher, P. et Staples, R., «Influence of n-hexane on embryo and fetal development in mice.» Drug and Chemical Toxicology. Vol. 3, no. 4, p. 393-406. (1980). [AP-051975]
• ▲14.  Krasavage, W., O'Donogue, J. et Di Vincenzo, G. , «The relative neurotoxicity of methyl-n-butyl ketone, n-hexane and their metabolites.» Toxicology and Applied Pharmacology. Vol. 52, p. 433-441. (1980). [AP-026207]
• ▲15.  Linder, R.E., Slott, V.L., Strader, L.F., Endpoints of spermatotoxicity in the rat after short duration exposures to fourteen reproductive toxicants., 1992 Microfiche : PB93-175768, EPA/600/J-93/107
• ▲16.  Two generation reproduction study of inhaled commercial hexane in cd (sprague-dawley) rats (final report) with attachments and cover letter dated 041791., 1991 Microfiche : OTS0532897, 42084 L3-2
• ▲17.  Nylen, P. et al., «Testicular atrophy and loss of nerve growth factor-immunoreactive germ cell line in rats expose to n-hexane and protective effect of simultaneous exposure to toluene or xylene.» Archives of Toxicology. Vol. 63, p. 296-307. (1989). [AP-042340]
• ▲18.  Dunnick, J.K. et al., «Thirteen-week toxicity study on n-hexane in B6C3F1 mice after inhalation exposure.» Toxicology. Vol. 57, no. 2, p. 163-172. (1989).
• ▲19.  Mast, T.A., Inhalation reproductive toxicology studies : sperm morphology study of n-hexane in B6C3F1 mice : final report. (1988). Microfiche : DE89000262, PNL-6672
• ▲20.  Malorni, W., De Martino, C. et Amantini, C., «Effects of subchronic treatment with n-hexane on rat testis, a morphological study.» Ultramicroscopy. Vol. ?, no. 12, p. 148. (1984). [AP-053363]
• ▲21.  De Martino, C., Malorni, W. et Amantini, C., «Effects of respiratory treatment wiht n-hexane on rat testis morphology.» Experimental and Molecular Pathology. Vol. ?, no. 46, p. 199-216. (1987). [AP-053355]
• ▲22.  Cavender, F.L., Casey, H.W. et Salem, H., «A 13-week vapor inhalation study of n-hexane in rats with emphasis on neurotoxic effects.» Fundamental and Applied Toxicology. Vol. 4, p. 191-201. (1984). [AP-051972]
• ▲23.  Pellizzari, E.D. et al., «Purgeable organic compounds in mother's milk.» Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology. Vol. 28, p. 322-328. (1982).
• ▲24.  Shelley, M.L., Andersen, M.E. et Fischer, J.W., «A risk assessment approach for nursing infants exposed to volatile organics through the mother's occupational inhalation exposure.» Applied Industrial Hygiene. Vol. 4, no. 1, p. 21-26. (1989). [AP-024815]
• ▲25.  Fisher, J. et al., «Lactational transfer of volatile chemicals in breast milk.» American Industrial Hygiene Association Journal. Vol. 58, no. 6, p. 425-431. (1997). [AP-051996]
• ▲26.  United States Environmental Protection Agency et Office of Water, Drinking Water Standards and Health Advisories. Washington. (2004).
• ▲27.  Battershill, J.M. et al., N-Hexane. Toxicity review 18. London : H.M.S.O. (1987). [MO-010366]
• ▲28.  Deutsche Forschungsgemeinschaft. Kommission zur Prüfung Gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe, Occupational toxicants : critical data evaluation for MAK values and classification of carcinogens. Weinheim; New York : VCH. (1991-). [MO-020680]   www.wiley-vch.de
  www.mak-collection.com
  http://onlinelibrary.wiley.com/book/10.1002/3527600418/topics
• ▲29.  Lungarella, G., Barni-Comparini, I. et Fonzi, L., «Pulmonary changes induced in rabbits by long-term exposure to n-hexane.» Archives of Toxicology. Vol. 55, p. 224-228. (1984). [AP-051973]
• ▲30.  Daughtrey, W., Newton, P. et Rhoden, R., «Chronic inhalation carcinogenicity study of commercial hexane solvent in F-344 rats and B6C3F1 mice.» Toxicological Sciences. Vol. 48, no. 1, p. 21-29. (1998).
• ▲31.  Egeli, U. et al., «Genotoxic, hematotoxic, pathological, and biochemical effects of hexane on Swiss albino rats.» Teratogenesis, Carcinogenesis, and Mutagenesis. Vol. 20, no. 6, p. 329-340. (2000).

La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.