Répertoire toxicologiqueRépertoire toxicologiqueFiche complète
CAS Number : 133-06-2
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Formule moléculaire brute : C9H8Cl3NO2S
Noms français :
Noms anglais :
Le captane est un fongicide protecteur avec une faible phytotoxicité, surtout utilisé pour traiter du feuillage ou des semences. Il se trouve dans plusieurs cultures comme des pommes, des amandes ou des fraises. Il peut être appliqué à des boîtes d'emballages de fruits ou de légumes ou être ajouté à des peintures, des plastiques ou des produits du cuir. Il est parfois aussi ajouté à des savons, des shampoings ou des onguents.
Mise à jour : 2024-04-17
Le captane pur est un solide cristallin blanc et inodore. Le grade technique est une poudre de couleur crème ou jaune à odeur âcre.
L'exposition en milieu de travail à l'atrazine se fait principalement par les poudres ou les poussières. Puisque ce produit vendu en poudre, est destiné à être dissous dans l'eau pour former une suspension, l'exposition peut aussi se faire par contact avec le liquide.
Exposition aux poudres ou poussièresAucune limite de détection olfactive n'a été trouvée pour le captane dans la littérature consultée. Seule l'utilisation d'un instrument de mesure permet d'identifier le produit et d'en quantifier la concentration.La VEMP de 5 mg/m³ peut être atteinte dans l'air en milieu de travail si des produits contenant du captane sont utilisés et que les manipulations génèrent un nuage de poudres ou de poussières, ou lorsque des fumées sont produites.Exposition au solide ou au liquideEn cas de contact, ce produit peut causer une irritation de la peau. En raison de sa très faible solubilité en milieu aqueux, un rinçage abondant à l'eau savonneuse devrait permettre l'élimination du produit.
Mise à jour : 2019-05-07
Mise à jour : 1994-05-15
Moyens d'extinctionInformations supplémentaires: Dioxyde de carbone, mousse, agents chimiques secs.
Techniques spécialesPorter un appareil respiratoire autonome muni d'un masque facial complet.
Mise à jour : 1999-12-22
Se référer à la méthode d'analyse 48-1 de l'IRSST.
Pour obtenir la description de cette méthode, consulter le «Guide d'échantillonnage des contaminants de l'air en milieu de travail» ou le site Web de l'IRSST à l'adresse suivante:
http://www.irsst.qc.ca/-RSST133-06-2.html
Remarques: Si l'identification du produit est requise, une méthode devra être développée suivant les conditions décrites par la fiche OSHA IMIS0529.
La Loi sur la santé et la sécurité du travail vise l'élimination des dangers à la source. Lorsque des mesures d'ingénierie et les modifications de méthode de travail ne suffisent pas à réduire l'exposition à cette substance, le port d’équipement de protection individuelle peut s'avérer nécessaire. Ces équipements de protection doivent être conformes à la réglementation.
Voies respiratoiresPorter un appareil de protection respiratoire si la concentration dans le milieu de travail est supérieure à la VEMP (5 mg/m³).
PeauPorter un appareil de protection de la peau. La sélection d'un équipement de protection de la peau dépend de la nature du travail à effectuer.
YeuxPorter un appareil de protection des yeux s'il y a risque d'éclaboussures. La sélection d'un protecteur oculaire dépend de la nature du travail à effectuer et, s'il y a lieu, du type d'appareil de protection respiratoire utilisé.
Les équipements de protection respiratoire doivent être choisis, ajustés, entretenus et inspectés conformément à la réglementation.NIOSH recommande les appareils de protection respiratoire suivants selon les concentrations dans l'air :
StabilitéCe produit est instable dans les conditions suivantes: Lorsqu'il est chauffé il se décompose à 172 degrés Celsius en émettant des fumées toxiques de chlorures.
IncompatibilitéCe produit est incompatible avec ces substances: Les agents oxydants forts et les acides forts. Il se décompose au contact de solutions alcalines.
Produits de décompositionInformation non disponible
Mise à jour : 1992-08-24
Éviter tout contact avec la peau. Porter un appareil de protection des yeux et, en cas de ventilation insuffisante, un appareil respiratoire approprié.Ne pas manger et ne pas boire pendant l'utilisation.
Conserver dans un endroit frais et bien ventilé.Conserver à l'abri des matières oxydantes, des acides et des bases.
Ramasser dans un contenant hermétique dûment identifié en utilisant une technique appropriée afin d'empêcher la contamination du milieu.
Consulter le bureau régional du ministère de l'environnement.
Mise à jour : 2019-03-05
En milieu de travail, le captane est principalement absorbé par les voies respiratoires. La peau est une voie d'absorption négligeable. Le produit peut également être absorbé par les voies digestives.
Ce produit cause une irritation sévère des yeux. Il peut causer une irritation de la peau et des voies respiratoires et digestives.
Aucune donnée par des voies non rencontrées en milieu de travail concernant les effets aigus de ce produit n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées. Pour une évaluation complète des propriétés toxicologiques, veuillez vous référer aux autres sections de cette fiche.
Aucune donnée concernant les effets chroniques de ce produit n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées. Pour une évaluation complète des propriétés toxicologiques, veuillez vous référer aux autres sections de cette fiche.
Ce produit est un sensibilisant cutané.
Aucune donnée concernant la sensibilisation respiratoire n'a été retrouvée dans les sources documentaires consultées
Deux études effectuées chez des travailleurs dans les serres et chez des agriculteurs ou l'ayant déjà été, ont démontré qu'un très petit nombre 10/242 et 17/442 ont donné des réponses positives au captane suite à des tests cutanés fermés (patch).
Quelques cas de sensibilisation cutanée sont rapportés chez des coiffeuses ayant développé des problèmes cutanés (eczéma, prurit). Cette sensibilisation était causée par le captane présent comme agent bactériostatique dans certains shampoings.
Quelques cas de photosensibilisation sont rapportés chez les utilisateurs de captane.
Une étude de sensibilisation cutanée (maximisation chez le cobaye (GPMT)) a donné des résultats positifs.
Mise à jour : 2001-04-20
Placenta
Alnot et al. (1974) ont rapporté une hypertrophie placentaire chez la rate (injection intrapéritonéale, 25 mg/kg, jour 6 ou 7 de la gestation) qui montre un dysfonctionnement de la circulation foeto-placentaire, permettant ainsi d'envisager la possibilité d'un transfert placentaire. Ce transfert est corroboré par une diminution du glycogène hépatique foetal chez les ratons des mères traitées. Cependant, la toxicité maternelle élevée (40 % de mortalité) rend douteuse l'extrapolation à des doses non toxiques car l'atteinte placentaire peut avoir influencé le transfert.
Développement prénatal
Chez l'humain
Plusieurs études chez des femmes exposées à des pesticides ont été effectuées mais elles concernent l'exposition à plusieurs pesticides, dont le captane, ce qui rend l'interprétation peu spécifique concernant le captane (Moses, 1989 ; Restrepo et al., 1990 ; Willis et al., 1993).
Chez l'animal
Courtney et al. (1979) n'ont pas observé d'effet tératogène chez la souris même en présence de toxicité maternelle par trois voies d'administration (inhalation, 488 mg/m³, 4h/j, du jour 6 à 13 de la gestatin ; sous-cutanée et orale, 100 mg/kg, du jour 6 à 15 de la gestation ). Une diminution du poids maternel ainsi que de la mortalité foetale ont été rapporté, aucune malformation n'a été observée. Cependant, il n'y avait qu'une dose par voie et les données rapportées sont incomplètes. Une étude a été effectuée par Kennedy et al. (1968) chez le rat, le lapin et le hamster. Aucun effet significatif n'a été rapporté concernant le développement du rat (gavage ; 50, 100 & 250 mg/kg aux jours 6 à 15 de la gestation et 500, 1 000 & 2 000 mg/kg aux jours 8 à 10 de la gestation). L'étude s'est également révélée négative chez deux souches de lapin (orale ; 18,75, 37,5 & 75,0 mg/kg aux jours 6 à 18 de la gestation et 75 mg/kg aux jours 6 à 16 de la gestation). Il a toutefois utilisé un faible nombre d'animaux pour ces deux espèces. Chez le hamster (orale ; 125, 250, 500 & 1 000 mg/kg ; jours 1 à 15 de la gestation ), une toxicité maternelle a été observée à partir de 250 mg/kg alors qu'un effet embryotoxique s'est produit à 1 000 mg/kg (diminution du nombre d'implants et du nombre de foetus par portée).
Courtney et al. (1979) n'ont pas observé d'effet tératogène chez la souris même en présence de toxicité maternelle par trois voies d'administration (inhalation, 488 mg/m³, 4h/j, du jour 6 à 13 de la gestatin ; sous-cutanée et orale, 100 mg/kg, du jour 6 à 15 de la gestation ). Une diminution du poids maternel ainsi que de la mortalité foetale ont été rapporté, aucune malformation n'a été observée. Cependant, il n'y avait qu'une dose par voie et les données rapportées sont incomplètes.
Une étude a été effectuée par Kennedy et al. (1968) chez le rat, le lapin et le hamster. Aucun effet significatif n'a été rapporté concernant le développement du rat (gavage ; 50, 100 & 250 mg/kg aux jours 6 à 15 de la gestation et 500, 1 000 & 2 000 mg/kg aux jours 8 à 10 de la gestation). L'étude s'est également révélée négative chez deux souches de lapin (orale ; 18,75, 37,5 & 75,0 mg/kg aux jours 6 à 18 de la gestation et 75 mg/kg aux jours 6 à 16 de la gestation). Il a toutefois utilisé un faible nombre d'animaux pour ces deux espèces. Chez le hamster (orale ; 125, 250, 500 & 1 000 mg/kg ; jours 1 à 15 de la gestation ), une toxicité maternelle a été observée à partir de 250 mg/kg alors qu'un effet embryotoxique s'est produit à 1 000 mg/kg (diminution du nombre d'implants et du nombre de foetus par portée).
Robens (1970) a rapporté un effet embryotoxique en présence de toxicité maternelle à partir de 600 mg/kg chez le hamster (orale ; 500, 1 000, 1 500 & 2 500 mg/kg aux jours 6 à 10 de la gestation et 200, 300, 400, 500, 600, 740 & 2 000 mg/kg aux jours 7 ou 8 de la gestation). Des malformations ont été observées à 300 mg/kg mais sans relation dose réponse, ce qui apparaît douteux.
Spencer (1988) a observé chez le rat une diminution significative du nombre de nouveaux nés vivants à la naissance en présence d'une toxicité maternelle (diminution du poids corporel, de la rate et des reins) à l'exposition de 10% (orale ; 2 & 10% ; jours 6 à 10 de la gestation)
L'étude de Tinston (1991) chez le lapin (gavage ; 10, 30 & 100 mg/kg ; jours 7 à 19 de la gestation) a mis en évidence un effet embryotoxique en présence de toxicité maternelle à 30 et 100 mg/kg.
L'administration chez le chien (orale ; 15, 30 & 60 mg/kg pendant toute la gestation) a causé des malformations et de la mortalité néonatale mais les résultats sont non concluants à cause du faible nombre de gestantes (Earl et al., 1973).
Alnot et al. (1974) ont rapporté un effet embryotoxique chez le rat (injection intrapéritonéale, 25 mg/kg, jours 6 ou 7 ou jours 13 ou 14 la gestation) en présence d'une toxicité maternelle élevée (50% de mortalité).
Mise à jour : 2001-03-26
Effet sur le système reproducteur
Chez la femelle
Spencer (1988) a observé une diminution du poids et du contenu en eau de l'utérus accompagnés d'une diminution du poids corporel à 10 000 ppm (orale ; 200, 1 000 & 10 000ppm ; jours 6 à 10 de la gestation) mais sans effet sur les ovaires.
Chez le mâle
La toxicité testiculaire a été mise en évidence chez la souris (oral, 10 à 1 000 mg/kg pendant 5 jours) par Feng et Lin (1987). Cependant les conséquences de l'atteinte des spermatozoïdes ne sont pas évidentes puisque les résultats des tests de reproduction et de dominance létale sont généralement négatifs, suggérant ainsi qu'il y ait peu de conséquence sur la reproduction.
Effet sur la fertilité
Collins (1972) a montré une diminution de la survie postnatale à 100 mg/kg lors d'une étude de reproduction sur deux générations de souris (gavage ; 50 & 100 mg/kg).
Une étude de reproduction pendant une génération chez le rat (oral ; 6, 12.5 & 25 mg/kg) s'est avéré négative (Schardein et Aldridge, 1982). Lors d'une étude de reproduction pendant trois générations chez le rat (oral ; 25, 100, 250 & 500 mg/kg ) il y a eu toxicité parentale à partir de 100 mg/kg et diminution de la survie des ratons à 250 mg/kg (Schardein et al., 1982). Kennedy et al (1968) ont également obtenu des résultats négatifs chez le rat lors d'une étude de reproduction sur plusieurs générations (oral ; 0.1%).
Selon une étude du "U.S. Department of Agriculture" (citée dans Extoxnet), la présence du captane n'a pas été détectée dans le lait et l'urine d'une vache qui en a consommé une faible quantité (non précisée) pendant 4 jours (limite de détection de 0,1mg/L).
L'administration chez la souris (qualité technique ; 215 mg/kg par gavage de 7 à 28 jours postnataux et 560 mg/kg dans alimentation jusqu'à 18 mois) n'a pas causé d'augmentation de l'incidence des tumeurs (Innes et al., 1969). L'administration dans l'alimentation des souris (purifié ; 8 000 & 16 000 mg/kg pendant 80 semaines) a causé une augmentation de l'incidence des adénocarcinomes du duodénum chez les mâles à la dose la plus forte (NCI, 1977). L'injection sous-cutanée (qualité technique, 1 000 mg/kg du jour 28 à 78 semaines) s'est avérée négative chez la souris (NTIS, 1968). Wong et al.(1981 cité dans "Reregistration elegibility document", 1999) ont rapporté de la toxicité systémique ainsi qu'une augmentation des tumeurs du petit intestin et une tendance positive pour l'hyperplasie du duodénum (qualité technique ; alimentation ; 900, 1 500 & 2 400 mg/kg/jour chez la femelle et 900, 1 000 & 2 400 mg/kg/jour chez les mâles ; durant la vie entière). Daly et Knezevich (1983 cité dans "Reregistration eligibility document", 1999) ont observé une faible augmentation des tumeurs du petit intestin à la dose toxique de 900 mg/kg (alimentation ; 15, 60, 120 & 900 mg/kg/jour pendant 22 mois).
Plusieurs études ont été effectuées chez le rat. L'étude du NCI (1977) n'a pas rapporté de différence statistique concernant l'incidence des tumeurs, tout au plus une tendance dose réponse concernant certaines tumeurs de la glande thyroïde pour les femelles (purifié ; alimentation ; 4 000 mg/kg réduit à 2 000 mg/kg et 8 000 mg/kg réduit à 4 000 mg/kg pour une durée de traitement de 80 semaines). Cependant, la durée du traitement était trop courte pour permettre une évaluation adéquate et l'interprétation quant à l'atteinte de la thyroïde. Goldenthal (1982 cité dans "Reregistration eligibility document", 1999) a rapporté un effet toxique pour plusieurs organes à partir de 100 mg/kg (alimentation ; 25, 100 & 250 mg/kg pendant 2 ans) avec une tendance à une augmentation significative des tumeurs rénales qui a été observée chez les mâles mais non chez les femelles. Stauffer Chemical Co. (1982 cité dans "Reregistration eligibility document", 1999) n'a pas rapporté d'augmentation des tumeurs rénales mais une légère augmentation significative des sarcomes utérins à la dose la plus forte (qualité technique ; alimentation ; 6,25, 24 & 98 mg/kg pendant 30 mois).
DL50
CL50
InhalationEn cas d’inhalation, amener la personne dans un endroit aéré. Appeler le Centre antipoison ou un médecin en cas de malaise. Si la personne ne respire pas, lui donner la respiration artificielle. Éviter de donner la respiration bouche à bouche à moins d’utiliser un dispositif de protection buccale (à cause du danger de contamination pour la personne qui administre les premiers secours).
Contact avec les yeuxRincer abondamment les yeux avec de l’eau pendant au moins 20 minutes. Enlever les lentilles cornéennes s’il est possible de le faire facilement. Si l’irritation persiste, consulter un médecin.
Contact avec la peauRetirer les vêtements contaminés en utilisant des gants appropriés. Laver abondamment la peau avec de l’eau et du savon. Consulter un médecin en cas d’éruption cutanée.
IngestionRincer la bouche avec de l’eau. Appeler immédiatement le Centre antipoison ou un médecin.
Danger
Toxique par inhalation (H331) Provoque une sévère irritation des yeux (H319) Peut provoquer une allergie cutanée (H317)
Divulgation des ingrédients
La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.