Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 

Mise à jour : 1993-07-20

Voies d'absorption

Mise à jour : 2003-02-25

Effets sur le développement 1 2 3 4 5 6 7 8

Mise à jour : 2003-02-26

• Plusieurs études chez plusieurs espèces animales suggèrent l'absence d'effet sur le développement prénatal.
• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet postnatal.

Développement prénatal

Hoberman et Christian (1986, étude citée par l’EPA) ont fait une étude chez le rat par voie orale (95,6% ; 0, 0,23, 2,5 et 35 mg/kg ; jours 6 à 15 de la gestation). Des signes de toxicité maternelle ont été observés aux doses de 2,5 et 35 mg/kg (salivation, diminution de l’alimentation et du poids, hypertrophie du foie). Aucun effet sur le développement n’a été observé.

Hoberman et Christian (1986, étude citée par la FAO) ont fait une étude chez le lapin par voie orale (95,6% ; 0, 0,4, 4 et 40 mg/kg ; jours 7 à 19 de la gestation). Des signes de toxicité maternelle ont été observés aux doses de 4 et 40 mg/kg (atteinte hépatique et autres). Une augmentation des avortements a été observée à 40 mg/kg. Aucun autre effet sur le développement n’a été observé.

Une étude par ingestion chez des rats normaux ou mal nourris (0 et 10 mg/kg ; jours 4 à 15 de la gestation) n’a pas permis d’observer d’effet sur l’incidence des implantations, des résorptions et du nombre de ratons vivants (Lemonica et al., 1993). Le nombre de dose est insuffisant.

Lemonica et Alvarenga (1995) ont étudié l’effet de l’administration orale de dicofol lors de la période de pré-implantation (0, 5, 10 et 290 mg/kg ; administration au jour 3 de la gestation et prélèvement aux jours 5 et 21). Une augmentation significative des altérations morphologiques au niveau des blastocytes a été observée à 5 et 20 mg/kg lors du prélèvement au cinquième jour de gestation. Une augmentation significative des anomalies viscérales et squelettiques a été observée lors du prélèvement au jour 21 de la gestation. Il s’agit d’un résumé et les données rapportées sont insuffisantes pour permettre une évaluation adéquate.

Développement postnatal

Lemonica et al. (1992) ont effectué une étude par ingestion de chez des rats (0 et 10 mg/kg ; jours 4 à 15 de la gestation). Aucun signe de toxicité maternelle n’a été rapporté. La majorité des paramètres morphologiques et comportementaux des ratons testés n’ont pas été affectés. Une diminution de l’activité locomotrice et du comportement ont été observés dans un test («open field») à l’âge de 20 jours. Il s’agit d’un résumé et les données rapportées sont insuffisantes pour permettre une évaluation adéquate.

Effets sur la reproduction

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Effets sur l'allaitement 9 10 11 12

Mise à jour : 2003-03-14

• Il est trouvé dans le lait maternel chez l'animal.

Zweig et al (1963) ont décelé du Kelthane dans le sang et le lait de plusieurs vaches après l’administration orale de 1 et 2 ppm pendant respectivement 39 et 71 jours.

Currie et al (1979) ont décelé un hydrocarbure similaire au dicofol dans les échantillons de lait de femmes albertaines au Canada.

Hoberman et al. (1999) ont effectué une étude par voie orale chez le rat (0, 5, 25 et 125 ppm ; avant et pendant l’accouplement , la gestation et la lactation). Le dicofol et ses métabolites ont été détecté dans le sang des parents, le lait et les tissus des ratons (nouveaux-nés et âgés de 21 jours).

Cancérogénicité 13 14

Mise à jour : 2009-04-09

Mutagénicité

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Commentaires 

Mise à jour : 2003-02-25

L’ingrédient actif du Dicofol de qualité technique est un mélange d’approximativement 80 % 1,1-bis(4-chlorophenyl)-2,2,2-trichloroethanol et 20 % de 1-(2-chlorophenyl)-1-(4chlorophenyl-(2,2,2-trichloroethanol avec du 1,1,1.2-tetrachloro-2,2-bis(4chlorophenyl)ethane comme impureté principale. Jusqu’à 18 impuretés ont été rapportées dans des échantillons techniques. (IARC, vol. 30, 1983). Il existe peu d’études faites avec le produit ayant une degré de pureté élevé.

Références

• ▲1.  FAO Working Group et WHO Working Group, «Dicofol.» Pesticide Residues in Food - 1992. Toxicology Evaluations. , p. 137-164. (1993).   http://www.inchem.org/documents/jmpr/jmpmono/v92pr08.htm
• ▲2.  Lemonica, I.P., Moura, E.C.V. et Padovani, C.R., «Teratogenicity and reproductive performance of normal and malnourished rats exosed to Dicofol.» Teratology. Vol. 48, no. 2, p. 28A. (1993).
• ▲3.  Lemonica, I.P. et Alvarenga, C.M.D., «Embryotoxicity of Dicofol administered to pregnant rats on preimplantation period.» Teratology. Vol. 51, no. 6, p. 26A. (1995).
• ▲4.  Braun, A.G. et Horowicz, P.B., «Lectin-mediated attachment assay for teratogens: results with 32 pesticides.» Journal of Toxicology and Environmental Health. Vol. 11, p. 275-286. (1983). [AP-042477]
• ▲5.  Lemonica, I.P., Garrido dos Santos, A.M. et Bernardi, M.M., «Effect of administration of organochloride pesticide (dicofol) during gestation on neurobehavioral development in rats.» Teratology. Vol. 46, no. 3, p. 25A. (1992). [AP-037279]
• ▲6.  Environmental Protection Agency (U.S.), Reregistration eligibility decision (RED) : dicofol. (1998).   http://www.epa.gov/pesticides/reregistration/status.htm
• ▲7.  Hoberman, A. et Christian, M., Dicofol (kelthane technical miticide): a developmental toxicity study of Dicofol administered via gavage to Crl:COBS CD (SD) BR presumed pregnant rats. (1986).
• ▲8.  Hoberman, A. et Christian, M., Dicofol (kelthane technical miticide): a developmental toxicity study of Dicofol administered via stomach tube to New Zealand white rabbits. (1986).
• ▲9.  Saha, J.G., «Significance of organochlorine insecticide residues in fresh plants as possible contaminants of milk and beef products.» Residues Review. Vol. 26, p. 89-126. (1969).
• ▲10.  Zweig, G., Pye, E.L. et Peoples, S.A., «Residues in butterfat and body fat of dairy cows fed at two levels of Kelthane.» Journal of Agriculture and Food Chemistry. Vol. 11, p. 72-74. (1963).
• ▲11.  Currie, R.A. et al., «Pesticide residues in human milk, Alberta, Canada 1966-1970, 1977-1978.» Pesticides Monitoring Journal. Vol. 13, no. 2, p. 52-55. (1979). [AP-059012]
• ▲12.  Hoberman, A.M. et al., «Lack of evidence for effects of Dicofol on reproductive hormone function following dietary exposure in rats.» Toxicologist. Vol. 48, no. 1-S, p. 388-9. (1999).
• ▲13.  IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Overall evaluations of carcinogenicity : an updating of IARC monographs volumes 1-42. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans, Supplement 7. Lyon : International Agency for Research on Cancer. (1987).   https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/Suppl7.pdf
  http://monographs.iarc.fr/
• ▲14.  IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks of Chemical to Humans, Miscellaneous pesticides. IARC monographs on the evaluation of the carcinogenic risk, Vol. 30. Lyon : International Agency for Research on Cancer. (1983).   https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono30.pdf
  http://www.iarc.fr

Autres sources d'information

• Patty, F.A., Patty's industrial hygiene and toxicology. Vol. 2, 3rd ed. New York : John Wiley & Son. (1978).
• Budavari, S. et O'Neil, M., The Merck index : an encyclopedia of chemicals, drugs, and biologicals. 11th ed. Rahway ( N.J.) : Merck. (1989). [RM-403001]
• Verschueren, K., Handbook of environmental data on organic chemicals. 2nd ed.. New York : Van Nostrand Reinhold Co.. (c1983).
• Hayes, W.J. et Laws, E.R., Handbook of pesticides toxicology : general principles. Vol. 1. Toronto : Academic Press. (1991).
• Royal Society of Chemistry (Grande-Bretagne), The agrochemicals handbook. 3rd ed. Cambridge, England : The Royal Society of Chemistry. (1991). [RM-515036]
• Fujita, Y., «Studies on contact dermatitis from pesticides in tea growers.» Acta Medica UniversatisKkagoshimaensis. Vol. 27, no. 1, p. 17-37. (1985). [AP-027027]
• Document effacé.
• Keith, L.H. et Walters, D.B., Compendium of safety data sheets for research and industrial chemicals. Deerfield Beach, Fla : VCH. (1985). [RM-514016]
• Gaines T.B., «The Acute Toxicity of Pesticides to Rats.» Toxicology and Applied Pharmacology. Vol. 2, p. 88-99. (1960). [AP-023676]
• TSITOLOGIYA I GENETIKA, VOL. 14, NO. 6, 1980, P.41-47 [AP-009351]
• VESTN. DERMATOL. VENEROL., VOL. 4, 1986, P.44-45 [AP-039077]
• Sobti, R.C., Krishan, A. et Davies, J., «Cytokinetic and cytogenetic effect of agricultural chemicals on human lymphoid cells in vitro: II. Organochlorine pesticides.» Archives of Toxicology. Vol. 52, p. 221-231. (1983). [AP-009059]
• Matsushita, T. et Aoyama, K., «Cross reactions between some pesticides and the fungicide benomyl in contact allergy.» Industrial Health. Vol. 19, p. 77-83. (1981). [AP-003917]
• Journal of Toxicology and Environmental Health, VOL. 33, 1991, P.255-261 [AP-035970]
• Mutation Research, VOL. 204, 1988, P.17-115 [AP-028138]
• Mutation Research, VOL. 244, 1990, P.61-65 [AP-031093]
• Toxicology and Applied Pharmacology, VOL. 1, 1959, P.119-134
• Occupational Health Services inc., Pestline : material safety data sheets for pesticides and related chemicals : PST 00020-PST 18670. Vol. 1. New York : Van Nostrand Reinhold. (1991). [RM-515078]
• Holder, J.W., The assessment of the carcinogenicity of dicofol (kelthane, tm) ddt, dde, and ddd (tde)., 1986 Microfiche : PB87-110904, EPA/600/6-86/001

La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.