Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 1 2 3 4 5 6 7 8

Mise à jour : 2024-09-06

Voies d'absorption

Mise à jour : 2003-04-01

Effets sur le développement 3 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40

Mise à jour : 2003-06-03

• Il traverse le placenta chez l'humain.
• Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur le développement.

Placenta

Laham (1970) a mis en évidence le transfert placentaire du trichloroéthylène (TCE) chez 10 patientes anesthésiées. Le rapport moyen sang foetal / sang maternel avoisinait l’unité.

Le TCE traverse également le placenta chez plusieurs espèces : la souris, le rat, la brebis et la chèvre (Helliwell et Hutton, 1950; Withey et Karpinski, 1985; Ganthous et al., 1986). Certains de ses métabolites, l’acide trichloroacétique et le trichloroéthanol, traversent le placenta chez la souris (Ganthous et al., 1986).

Chez l'humain

Corbett et al. (1974), ont rapporté une augmentation significative des avortements spontanés pour 621 infirmières exposées pendant leur grossesse à une concentration inconnue de trichloroéthylène et d’autres produits dans les salles d’opération (enquête effectuée par courrier et consultation téléphonique).

Une étude du type cas-témoin a été effectuée par Taskinen et al. (1989) à partir d'un registre finlandais concernant les issues de grossesse d'épouses d'hommes exposés à des solvants (le toluène, le styrène, le xylène, le tétrachloroéthylène, le trichloroéthylène, le trichloro-1,1,1 éthane, l'acétone, etc.). Les résultats n’indiquent pas d’association entre une exposition quotidienne au trichloroéthylène et l'augmentation de la fréquence des avortements spontanés.

Lindbohm (1990) a effectué une étude auprès de travailleuses finlandaises ayant fait l'objet d'une surveillance biologique pour les solvants au cours des années 1965 à 1983 (le styrène, le toluène, le xylène, le tétrachloroéthylène, le trichloroéthyléne, le trichloro-1,1,1 éthane, etc.). Il y a eu une augmentation des avortements chez un petit groupe travaillant dans l'industrie de la chaussure. Le nombre réduit de cas et l'exposition mixte à d'autres solvants limitent l'interprétation concernant l'exposition au trichloroéthylène.

Lors d’une étude finlandaise du type cas-témoin faite par Windham et al. (1991), aucune augmentation significative des avortements spontanés n’a été démontrée spécifiquement pour le trichloroéthylène chez des travailleuses exposées à divers solvants organiques (perchloroéthylène, trichloro-1,1,1 éthane, trichloroéthylène, xylène, etc.). Le nombre de travailleuses était cependant petit.

Une étude rétrospective du type cas-témoin a été effectuée par Taskinen et al. (1994) concernant les issues de grossesse de femmes travaillant en laboratoire et exposées simultanément à divers solvants (le toluène, le styrène, le xylène, le tétrachloroéthylène, le trichloroéthylène, le trichloro-1,1,1 éthane et l'acétone, etc.). Les résultats n’indiquent pas d’association entre une exposition quotidienne au trichloroéthylène et l'augmentation de l’incidence des issues défavorables de la grossesse.

Cordier et al. (2000) ont montré un lien significatif entre l’exposition au TCE et les fentes labio-palatines mais le nombre de cas étudiés est faible et incite à la prudence dans l’interprétation.

Bove et al. (2002) ont effectué une revue de 14 études publiées concernant les sous-produits de désinfection provenant la chloration de l’eau potable, notamment les trihalométhanes, et les issues de la grossesse. Parmi ces études, trois concernaient principalement le trichloroéthylène et deux autres des solvants dont le trichloroéthylène. L’association entre l’exposition et les effets (malformations (coeur, tube neural, oeil), poids à la naissance, mortalité foetale, autres) ne s’est pas montré suffisamment évidente pour conclure à cause de biais (mauvaise classification de l’exposition) et nécessite plus de recherche.

Chez l'animal

Exposition par inhalation

Schwetz et al. (1975) n’ont pas observé d’effet embryotoxique ou foetotoxique, ni de malformation et aucune toxicité matenelle chez les rats et les souris exposés par inhalation (0 et 300 ppm; jours 6 à 15 de la gestation).

Dorfmueller et al. (1979) ont effectué une étude par inhalation chez le rat (0 et 1 800 ppm; 6 h/j pendant 5 ou 7 j selon la période de traitement ; 1 - la période d’accouplement ou 2 - pendant la période d’accouplement et la gestation ou 3 - uniquement pendant la gestation). Aucun signe de toxicité n’a été observé chez les mères traitées. Une augmentation significative du nombre total d’anomalies squelettiques (retard d’ossification) a été observée mais sans augmentation d’une atteinte spécifique dans le groupe traité pendant uniquement la gestation. Une augmentation significative de déplacement ovarien a également été rapportée dans ce groupe. Aucun effet significatif n’a été observé de la naissance à l’âge de 100 jours (poids, activité, réponse à un nouvel environnement).

Hardin et al. (1981) n’ont pas observé de malformation, de toxicité prénatale et de toxicité maternelle lors d’une étude préliminaire par inhalation chez le rat ( 0 et 500 ppm pendant 5 à 7 h/j; jours 1 à 19 de la gestation) et chez le lapin (0 et 500 ppm pendant 5 à 7 h/j; jours 1 à  24 de la gestation). Une seule dose a été testée et il y a peu de données concernant la toxicité maternelle.

Une étude de Healy et al. (1982) effectuée par inhalation chez le rat (0 et 100 ppm pendant 4 h/j; jours 8 à 21 de la gestation) n’a pas montré de malformations mais a montré une diminution significative du poids foetal, une augmentation significative des résorptions complètes ainsi que des variations squelettiques mineures. Une seule dose a été testée et il y a peu de données concernant la toxicité maternelle. .

Zablotny et al. (2002) ont effectué une étude par inhalation chez le rat (0, 50, 150 et 600 ppm; 6h/j pendant 7 j/sem.; jours 6 à 20 de la gestation). Aucun effet significatif n’a été rapporté concernant le développement. Il n’y pas a eu de toxicité maternelle à 50 et 150 ppm. Il y a eu une diminution pondérale pendant la gestation pour les femelles exposées à 600 ppm. Il s’agit toutefois d’un résumé d’étude.

Exposition par la voie orale

George et al. (1985) ont fait une étude de reproduction (« Reproductive assessment by continuous breeding ») chez la souris ( 0, 0,15, 0,30 et 0,60 %). Le  trichloroéthylène n’a pas eu d’effet sur la capacité de reproduction, la fertilité, le système reproducteur femelle et mâle. Cependant, il a causé une toxicité rénale et hépatique ainsi qu’une diminution significative de la motilité des spermatozoïdes et une augmentation de la mortalité périnatale et postnatale chez les souriceaux des deux générations exposés à 0,60%.

George et al. (1986) ont également effectué une étude de reproduction (« Reproductive assessment by continuous breeding ») chez le rat (0, 0,15, 0,30 et 0,60 %). Le TCE a causé une diminution significative du nombre de portée par couple, mais il a eu peu d’effet sur la capacité de reproduction, la fertilité, le système reproducteur femelle et mâle. Il y a eu un effet temporaire lors du test de champs ouverts «open-field» chez les ratons. La manifestation de signes de toxicité (diminution du poids, effet sur le foie et les reins) observés principalement à 0,60% pour la première génération suggère plus un effet relié à une toxicité générale qu’à un effet spécifique sur le système reproducteur.

Narotsky et al. (1990) ont montré un effet tératogène en présence de toxicité maternelle à toutes les doses testées (gavage ; 0, 475, 633, 844 et 1 125 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation). Il s’agissait du résumé d’une étude exploratoire dans lequel il manque plusieurs données.

Dawson et al. (1993) ont étudié l’ingestion de TCE par les rats (0, 1,5 et 1 100 ppm; pendant 1 - la période avant la gestation ou 2 - la gestation ou 3 - la période de pré-gestation et la gestation). Ils ont rapporté une augmentation significative des malformations cardiaques à 1,5 et 1 100 ppm pour les rattes traitées pendant la période avant la gestation et la gestation, ainsi qu’à 1 100 ppm pour celles exposées uniquement pendant la gestation.

Fischer et al. (2001) ont étudié les effets de l’administration de TCE et de deux de ses métabolites (l’acide dichloroacétique et l’acide trichloroacétique) sur la fréquence des anomalies cardiaques chez le rat (gavage ; 0 et 500 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation). Aucun effet sur le poids maternel n’a été rapporté. Les auteurs n’ont pas observé d’augmentation des anomalies cardiaques et aucun effet embryotoxique ou foetotoxique (nombre d’implants et de résorptions, croissance pondérale, nombre de foetus).

Johnson et al. (1998) ont étudié les conséquences de l’administration orale de plusieurs métabolites du TCE sur l’apparition des anomalies cardiaques chez le rat. L’acide trichloroacétique a été le seul métabolite à causer une augmentation significative des anomalies cardiaques (eau de consommation; 0 et 2 730 ppm pendant toute la gestation).

Développement postnatal

Exposition par inhalation

Dorfmueller et al. (1979) ont effectué une étude par inhalation chez le rat (0 et 1 800 ppm; 6 h1j pendant 5 ou 7 j selon la période de traitement; 1 - la période d’accouplement ou 2 - pendant la période d’accouplement et la gestation ou 3 - uniquement pendant la gestation). Aucun signe de toxicité n’a été observé chez les mères traitées. Une augmentation significative du nombre total d’anomalies squelettiques (retard d’ossification) a été observé mais sans augmentation d’une atteinte spécifique dans le groupe traité pendant uniquement la gestation. Une augmentation significative de déplacement ovarien a également été rapportée dans ce groupe. Aucun effet significatif n’a été observé de la naissance à l’âge de 100 jours (poids, activité, réponse à un nouvel environnement).

Westergren et al. (1984) ont rapporté une diminution de la densité cérébrale à 1, 10 et 20 jours postnataux, mais pas à 30 jours chez la souris (inhalation; 0 et 50 ppm en exposition continue durant l’accouplement et la gestation). Une seule dose a été testée et il n’ a pas de données concernant la toxicité maternelle.

Exposition par voie orale

Noland-Gerbec et al. (1986) ont montré une baisse significative du métabolisme du glucose dans les tissus cérébraux des ratons âgés de 7 à 21 jours (7, 11, 16 et 21 j) nés de mères exposées au TCE (administration orale via l’eau; 0 et 312 mg/L pendant la période d’accouplement, de gestation et de lactation). Notons que les ratons ont été exposés in utero, via le lait et par ingestion.

Taylor et al. (1985) ont évalué les effets de la consommation d’eau additionnée de trichloréthylène par les rates (0, 312, 625 et 1 250 mg/L; pendant l’accouplement, la lactation et la lactation). Ils ont rapporté une augmentation significative de l’activité exploratrice à 60 et 90 jours postnataux pour les trois concentrations, aucun effet sur la locomotion aux trois concentrations à 28, 60 et 90 j, une augmentation significative de l’activité sur la roue tournante à 1 250 mg. La toxicité maternelle ou le nombre d’animaux n’ont pas été mentionnés.

Une étude par une voie non usuelle au milieu de travail effectuée à la fin de la gestation a rapporté un retard de la maturation pulmonaire (Das et Scott, 1994).

Effets sur la reproduction

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Effets sur l'allaitement 41 42 43 44 45

Mise à jour : 2002-11-11

• Il est trouvé dans le lait maternel chez l'animal.

La présence trichloroéthylène a été rapportée lors d'une étude destinée à identifier, en milieu urbain, les contaminants pouvant se retrouver dans le lait. Cependant, aucune relation avec l'exposition professionnelle ne peut être établie (Pellizzari et al., 1982).

Manson et al. (1984) ont montré une excrétion du trichloroéthylène et d’un de ses métabolites, l’acide trichloroacétique, dans le lait chez le rat à 100 et 1 000 mg/kg à trois jours postnatal (gavage ; 0, 10, 100 et 1 000 mg/kg ; exposition avant l’accouplement et pendant la gestation). Un autre métabolite, le trichloroéthanol a été détecté dans le lait à la dose de 1 000 mg/kg. Il n’y a eu aucune détection de trichloroéthylène ou de ces 2 métabolites au cours des 28 jours postnataux suivants. Hamada et Tanaka (1995) ont montré une excrétion dans le lait chez la chèvre (gavage ; 0,625 ml/kg ; 0,0487% dans le lait).

Une méthode de modélisation mathématique a été utilisée afin d'estimer quantitativement le transfert lacté de plusieurs contaminants dont le trichloroéthylène. La quantité ingérée via le lait a été estimée (modèle pharmacocinétique à base physiologique) à 0,496 mg pour un enfant allaité (24 heures) lorsque la mère est exposée par inhalation à une concentration de 50 ppm (exposition intermittente pendant 6½ heures sur une période de 8 heures). Signalons, à titre indicatif, que la valeur recommandée par l'Environmental Protection Agency des É.-U. (pour protéger des effets néfastes résultant d' expositions chroniques) pour la consommation d'eau potable est de 0,2 mg/l pour un adulte qui ingèrerait 2 litres par jour pendant toute sa vie. (United States Environmental Protection Agency et Office of Water, 2002).

Cancérogénicité 46 47 48 49 50 51 52 53 54

Mise à jour : 2017-08-14

Le CIRC (2014) considère le trichloroéthylène comme cancérogène pour l'homme (groupe 1).

Selon le NTP (2016), le trichloroéthylène est reconnue cancérogène (K).

L'ACGIH (2007) mentionne que la notation de cancérogène humain suspecté (A2) est appropriée selon les études épidémiologiques concernant le trichloroéthylène. L'organisme rapporte que les études épidémiologiques de cohortes de travailleurs exposés au trichloroéthylène n'indiquent pas d'augmentation significative de l'incidence de cancer, mais les études cas-témoins suggèrent que l'exposition prolongée à de fortes concentrations (centaines de milliers de ppm) peuvent augmenter l'incidence du cancer rénal.

Mutagénicité

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Commentaires 3 50 55

Mise à jour : 2003-04-01

Le trichloroéthylène commercial est formulé pour rencontrer certaines exigences reliées à l’utilisation, il peut donc y avoir des différences quant à la quantité, à la nature et à la diversité des nombreux stabilisants et impuretés susceptibles de s’y retrouver (ECETOC, 1994; IARC, 1995; INRS, 2002).

Effets sur la reproduction

Les études faites chez l’humain ne permettent pas d’établir un lien direct entre l’infertilité et l’exposition au trichloroéthylène.

Les études animales indiquent que l’exposition au trichloroéthylène à des niveaux inférieurs à ceux causant des effets toxiques chez les parents n’a pas d’effet néfaste sur la reproduction et la fertilité des femelles et des mâles et ce, malgré certaines atteintes au système reproducteur mâle.

Références

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  http://www.inrs.fr/publications/bdd/fichetox/fiche.html?refINRS=FICHETOX_22
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  http://www.iarc.fr
• ▲49.  IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks of Chemical to Man, Cadmium, nickel, some epoxides, miscellaneous industrial chemicals and general considerations on volatile anaesthetics. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks of chemical to man, Vol. 11. Lyon : International Agency for Research on Cancer. (1976).   https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono11.pdf
  http://www.iarc.fr
• ▲50.  IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Dry cleaning, some chlorinated solvents and other industrial chemicals. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans, Vol. 63. Lyon : International Agency for Research on Cancer. (1995).   https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono63.pdf
  http://www.iarc.fr
• ▲51.  IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Trichloroethylene, tetrachloroethylene and some others chlorinated agents. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans, Vol. 106. Lyon : International Agency for Research on Cancer. (2014).   http://monographs.iarc.fr/
  http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol106/index.php
• ▲52.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, TLVs® and BEIs® : threshold limit values for chemical substances and physical agents and biological exposure indices. Cincinnati (OH) : ACGIH. (2024). [NO-003164]   http://www.acgih.org
• ▲53.  Report on Carcinogens, 15th edition. Research Triangle Park, NC : U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Toxicology Program. (2021).   https://ntp.niehs.nih.gov/pubhealth/roc/index-1.html
• ▲54.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, Documentation of the biological exposure indices. 7th ed. Cincinnati, Ohio : ACGIH. (2001-). Publication #0100Doc. [RM-514008]   http://www.acgih.org
• ▲55.  Centre d'écologie et de toxicologie de l'industrie chimique européenne, Trichloroethylene : assessment of human carcinogenic hazard. Technical Report / ECETOC; 60. Bruxelles : ECETOC. (1994). [MO-016957]   http://www.ecetoc.org

La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.