Répertoire toxicologiqueFiche complète
Numéro CAS : 123-31-9
Formule moléculaire brute : C6H6O2
Noms français :
Noms anglais :
L'hydroquinone est utilisée dans plusieurs secteurs industriels dont :
Elle est aussi présente naturellement dans certaines bactéries et plantes, et chez quelques animaux.
Mise à jour : 2020-04-21
L'hydroquinone est un solide inodore et sous forme de cristaux incolores à l'état pur. Le produit commercial a une couleur blanche ou légèrement tan.
En milieu de travail, l'exposition à l'hydroquinone se fait principalement par les poudres ou les poussières.
Exposition aux poudres ou poussières :
L'hydroquinone est inodore. Seule l'utilisation d'un instrument de mesure permet d'identifier le produit et d'en quantifier la concentration.
La VEMP de 1 mg/m³ ou la DIVS de 50 mg/m³ peuvent être atteintes en milieu de travail si des produits contenant de l'hydroquinone sont utilisés et que les manipulations génèrent un nuage de poudres ou de poussières, ou lorsque des fumées sont produites. En cas de contact avec le solide, ce produit est absorbé par la peau. Il est aussi faiblement irritant. En raison de sa solubilité en milieu aqueux, un rinçage à l'eau devrait permettre l'élimination de l'hydroquinone.
Note: suite à l'action prolongée de la lumière et de l'air, l'hydroquinone se transforme lentement en p-benzoquinone. Cette dernière est plus volatile que l'hydroquinone et se sublime à la température de la pièce.
Mise à jour : 2005-11-01
Mise à jour : 2018-03-06
Inflammabilité et explosibilitéCe produit peut s'enflammer s'il est chauffé suffisamment et en présence d'une source d'inflammation. L'hydroquinone étant un solide combustible, dans un espace confiné, un nuage de poussières d'hydroquinone peut exploser en présence d'une source d'inflammation.
Mise à jour : 2005-06-01
Moyens d'extinctionUtiliser du dioxyde de carbone, de la mousse, de l'eau pulvérisée ou de la poudre chimique sèche pour éteindre les petits feux.
Monoxyde de carbone, dioxyde de carbone.
Se référer à la méthode d'analyse 156-1 de l'IRSST.
Pour obtenir la description de cette méthode, consulter le « Guide d'échantillonnage des contaminants de l'air en milieu de travail » ou le site Web de l'IRSST à l'adresse suivante:
http://www.irsst.qc.ca/-RSST123-31-9.html
La Loi sur la santé et la sécurité du travail vise l'élimination des dangers à la source. Lorsque des mesures d'ingénierie et les modifications de méthode de travail ne suffisent pas à réduire l'exposition à cette substance, le port d’équipement de protection individuelle peut s'avérer nécessaire. Ces équipements de protection doivent être conformes à la réglementation.
Voies respiratoiresPorter un appareil de protection respiratoire si la concentration dans le milieu de travail est supérieure à la VEMP (1 mg/m³).
PeauPorter un équipement de protection de la peau. La sélection d'un équipement de protection de la peau dépend de la nature du travail à effectuer.
YeuxPorter un équipement de protection des yeux s'il y a risque de contact avec des poussières. La sélection d'un protecteur oculaire dépend de la nature du travail à effectuer et, s'il y a lieu, du type d'appareil de protection respiratoire utilisé.
Les équipements de protection respiratoire doivent être choisis, ajustés, entretenus et inspectés conformément à la réglementation.NIOSH recommande les appareils de protection respiratoire suivants selon les concentrations dans l'air :
PeauLes gants suivants sont recommandés:
StabilitéL'hydroquinone a tendance à absorber l'humidité de l'air (hygroscopique). Elle se décompose sous l'action prolongée de l'air et de la lumière.
IncompatibilitéCe produit est incompatible avec les agents oxydants forts et avec les bases fortes.
Produits de décompositionDécomposition par oxydation et par la lumière : p-benzoquinone.
L'exposition à ce produit requiert de la formation et de l'information préalables. Prendre connaissance des renseignements inscrits sur l'étiquette et la fiche de données de sécurité avant de manipuler ce produit. La manipulation d'un produit doit être conforme aux dispositions de la LSST et de ses règlements, tels que le RSST (en particulier les sections VIII et XI), le RSSM et le CSTC. Pour en savoir plus. La mise en place de mesures de prévention des dangers liés à la manipulation des produits utilisés en milieu de travail doit se faire selon une démarche hiérarchisée comprenant les étapes suivantes : l'élimination à la source, le remplacement, le contrôle technique, la sensibilisation à la présence du risque (alarme sonore ou visuelle), les mesures administratives et les équipements de protection individuelle. Dans une perspective de prévention, la CNESST a développé un outil pratique qui vise à aider les milieux de travail à identifier, corriger et contrôler les risques pouvant affecter la santé et la sécurité des travailleurs.Se procurer les instructions avant utilisation. Ne pas manipuler avant d'avoir lu et compris toutes les précautions de sécurité. S'il est manipulé ou transvasé régulièrement ou fréquemment, installer des douches de secours et des douches oculaires conformes dans le voisinage immédiat des travailleurs exposés. Éviter les opérations produisant un nuage de poudres ou de poussières. Dans un local où on ne peut éviter la formation de poudres ou de poussières, il faut en prévenir l'accumulation, mettre tous les équipements à la terre et utiliser des outils anti-étincelles. Ne pas manger, boire ou fumer en manipulant ce produit. Éviter de respirer les poussières/fumées/aérosols. Porter un appareil de protection respiratoire approprié, lorsque tous les autres moyens de prévention n'ont pas permis de respecter les valeurs d'exposition admissibles. Porter des gants et un équipement de protection de la peau, des yeux et du visage adaptés à la nature du travail à effectuer. Se laver les mains soigneusement après manipulation. Les vêtements de travail contaminés ne devraient pas sortir du lieu de travail.
La manipulation d'un produit doit être conforme aux dispositions de la LSST et de ses règlements, tels que le RSST (en particulier les sections VIII et XI), le RSSM et le CSTC. Pour en savoir plus.
La mise en place de mesures de prévention des dangers liés à la manipulation des produits utilisés en milieu de travail doit se faire selon une démarche hiérarchisée comprenant les étapes suivantes : l'élimination à la source, le remplacement, le contrôle technique, la sensibilisation à la présence du risque (alarme sonore ou visuelle), les mesures administratives et les équipements de protection individuelle. Dans une perspective de prévention, la CNESST a développé un outil pratique qui vise à aider les milieux de travail à identifier, corriger et contrôler les risques pouvant affecter la santé et la sécurité des travailleurs.Se procurer les instructions avant utilisation. Ne pas manipuler avant d'avoir lu et compris toutes les précautions de sécurité. S'il est manipulé ou transvasé régulièrement ou fréquemment, installer des douches de secours et des douches oculaires conformes dans le voisinage immédiat des travailleurs exposés.
Éviter les opérations produisant un nuage de poudres ou de poussières. Dans un local où on ne peut éviter la formation de poudres ou de poussières, il faut en prévenir l'accumulation, mettre tous les équipements à la terre et utiliser des outils anti-étincelles.
Ne pas manger, boire ou fumer en manipulant ce produit. Éviter de respirer les poussières/fumées/aérosols. Porter un appareil de protection respiratoire approprié, lorsque tous les autres moyens de prévention n'ont pas permis de respecter les valeurs d'exposition admissibles. Porter des gants et un équipement de protection de la peau, des yeux et du visage adaptés à la nature du travail à effectuer.
Se laver les mains soigneusement après manipulation. Les vêtements de travail contaminés ne devraient pas sortir du lieu de travail.
L'onglet Réglementation informe des particularités règlementaires de ce produit dangereux. L'entreposage doit être conforme aux dispositions de la LSST et de ses règlements, tels que le RSST (notamment les sections X et XI), le RSSM et le CSTC. Selon la situation, le chapitre Bâtiment du Code de sécurité et le CNPI peuvent également s'appliquer. Pour en savoir plus.Conserver dans un récipient opaque hermétique placé dans un endroit sombre, sec et frais.Conserver à l'abri des matières oxydantes et des bases.
En cas de fuite ou déversement mineur : ne pas toucher aux contenants endommagés ou aux produits déversés sans porter des gants et des vêtements protecteurs appropriés, des lunettes de sécurité et, si nécessaire, un appareil de protection respiratoire adéquat. Ventiler. Contenir la fuite si on peut le faire sans risque. Prévenir la formation de nuages de poussières. Ramasser et mettre dans un contenant hermétique clairement identifié.En cas de fuite ou déversement majeur : évacuer la zone dangereuse et établir un périmètre de sécurité; consulter un expert. Restreindre l'accès des lieux jusqu'au nettoyage complet. Le nettoyage ne doit être effectué que par du personnel qualifié. Porter un équipement de protection totale, incluant un appareil de protection respiratoire autonome. Contenir la fuite si on peut le faire sans risque. Ventiler. Utiliser des outils anti-étincelles propres pour récupérer le matériel. Ramasser et mettre dans un ou des contenants hermétiques clairement identifiés en utilisant une technique appropriée afin d'empêcher la contamination du milieu. Prévenir la formation de nuages de poussières.
Éliminer selon les dispositions prévues par les règlements municipaux, provinciaux et fédéraux.
En milieu de travail, l'hydroquinone est absorbée par les voies respiratoires et la peau. Elle est également absorbée par les voies digestives.
Absorption
Distribution
Métabolisme
Excrétion
Demi-vie
Valeurs biologiques pour une population non exposée professionnellement
Mise à jour : 2016-04-05
Ce produit est faiblement irritant pour la peau et cause l'irritation des yeux. L'hydroquinone en solution aqueuse (1 %) cause l'irritation (érythème) de la peau chez des volontaires.
L'exposition aux poussières d'hydroquinone cause l'irritation des yeux à partir de 2,25 mg/m³ et peut causer l'irritation des voies respiratoires.
L'exposition à des poussières d'hydroquinone et à des vapeurs de p-benzoquinone cause de l'irritation des yeux, de la photophobie, des larmoiements et des ulcérations de la cornée. Lorsque l'hydroquinone est en présence d'air ou d'humidité, elle s'oxyde rapidement pour former la p-benzoquinone. Il a été trouvé que c'est la p-benzoquinone qui est principalement responsable de l'irritation des yeux et de la décoloration de la cornée chez les travailleurs exposés de façon prolongée dans les manufactures d'hydroquinone. Cependant, les poussières d'hydroquinone contriburaient également à causer ces effets.
Mise à jour : 2017-10-18
Aucune donnée concernant les effets aigus en milieu de travail autre que l'irritation n'a été rapportée dans les sources documentaires consultées.
Des cas d'intoxication par ingestion d'hydroquinone rapportent les symptômes suivants : une sensation de bruit dans la tête, des nausées, des étourdissements, une augmentation de la fréquence respiratoire, de la pâleur, des contractions musculaires, des maux de tête, de la dyspnée, de la cyanose, du délire, un collapsus et même la mort.
L'exposition répétée ou prolongée aux poussières d'hydroquinone et à son produit d'oxydation, la p-benzoquinone, peut causer de l'inflammation, de la pigmentation brun-jaune de la cornée, une opacité de la cornée et une pigmentation brunâtre à brunâtre-noir de la conjonctive. Dans certains cas, de l'astigmatisme, de la décoloration, de la distorsion ainsi qu'une perte de vision peuvent survenir. Ces effets apparaissent après 2 ans ou plus d'exposition à des concentrations de 0,05 à 14,4 mg/m³ d'hydroquinone. La gravité des lésions oculaires varie selon la durée de l'exposition.
L'exposition à des révélateurs photographiques contenant de l'hydroquinone cause la dépigmentation de la peau chez des travailleurs.
Un seul cas d'inflammation du foie a été rapporté chez un travailleur utilisant des révélateurs photographiques contenant de l'hydroquinone et du glutaraldéhyde. Le niveau d'exposition du travailleur est inconnu.
Une étude chez des travailleurs exposés à des poussières d'hydroquinone (> 30 mg/m³) et à des vapeurs de p-benzoquinone (> 1 mg/m³), pendant plus de 15 ans, ne rapporte aucune évidence d'effet systémique.
Ce produit est un sensibilisant cutané.
Aucune donnée concernant la sensibilisation respiratoire n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.
Des tests épicutanés ont démontré des réponses positives à l'hydroquinone chez des patients (13/55) qui ont développé de la sensibilisation cutanée (eczéma) suite à une exposition professionnelle à des révélateurs photographiques; cependant cette sensibilisation serait causée par l'exposition simultanée à d'autres produits chimiques contenus dans les révélateurs.
Des réponses positives à l'hydroquinone ont été rapportées chez 4/7 travailleurs dans un laboratoire de développement de photos. On ne sait pas si ces sept travailleurs étaient exposés à d'autres produits. Des réponses positives ont été également rapportées chez des sujets non exposés à l'hydroquinone.
Une étude effectuée chez 3 900 travailleurs du domaine de la coiffure a démontré des réponses positives à l'hydroquinone chez seulement 0,5 % des travailleurs. Malgré la grande utilisation de l'hydroquinone pour enlever la pigmentation sur la peau, seulement quelques cas de sensibilisation cutanée (eczéma de contact) sont rapportés.
Les études effectuées chez l'animal (GPMT et LLNA) ont démontré des réponses fortement positives chez 100 % des animaux.
Une étude a été effectuée dans une industrie de produits chimiques où les travailleurs ont été divisés en 3 groupes (pour le besoin de l'étude) dont un groupe avec des travailleurs exposés à l'hydroquinone et à ses dérivés, un groupe exposé à la méthionine et un groupe contrôle. Dans tous les groupes étudiés, il y avait des problèmes respiratoires reliés ou non au travail. Le groupe exposé à l'hydroquinone ainsi que le groupe contrôle avaient des problèmes d'eczéma. Les auteurs de cette étude concluent que l'exposition à l'hydroquinone et à ses dérivés et à la méthionine provoquait une gêne respiratoire chez ces travailleurs. Le taux d'IgG (non spécifiques) était plus élevé (de façon significative) chez le groupe exposé à l'hydroquinone que chez le groupe contrôle tandis que le taux d'IgE (non spécifiques) était également plus élevé mais la différence était non significative par rapport au groupe contrôle.
Il y a une possibilité de sensibilisation croisée avec le résorcinol et le pyrocatéchol chez l'humain.
Une étude effectuée chez le cochon d'Inde a démontré de la sensibilisation croisée avec le p-méthoxyphénol.
Mise à jour : 2005-06-03
PlacentaIl n’y a aucune donnée concernant le transfert placentaire de l’hydroquinone. Cependant, chez le rat, une augmentation significative des micronoyaux accompagnée d’une toxicité cellulaire ont été rapportées par Ciranni et al. (1988) au niveau des cellules hépatiques foetales (gavage; 80 mg/kg; jour 13 de la gestation) lors d’un essai du micronucleus. L'augmentation n’est pas significative pour toutes les durées postexposition (9 à 24 h) et il y a de la toxicité cellulaire pour plusieurs de ces durées.
Développement prénatal
Études chez l'animal Exposition cutanée Aucun effet tératogène n’a été démontré chez des rats exposés par la voie cutanée (0, 54, 210 et 810 mg/kg/j; jours 6 à 19 de la gestation) dans une étude de Cosmetic, Toiletry, and Fragrance Association publiée en 1980 (citée par Cosmetic, Toiletry, and Fragrance Association, 1986 et par DeCaprio, 1999). On ne peut conclure car les paramètres évalués ne sont pas mentionnés. Overman (1981) a effectué une étude par application cutanée chez le hamster (jours 7 à 11 de la gestation) mais on ne peut tirer de conclusion car il y a peu de données rapportées dans le résumé publié. Exposition par la voie orale Chez des rates exposées via l’alimentation (0, 0,003 et 0,3 %; pendant 10 jours avant l’accouplement) aucun effet sur la taille de la portée, la durée de la gestation, les indices de viabilité, de mortalité, de fertilité et de lactation n’a été observé (Ames et al., 1956). Il n’y a pas eu d’exposition pendant la gestation. Une étude pilote a été faite par Krasavage (1984, citée dans International Programme on Chemical Safety en 1994) chez le rat (gavage; 0, 50, 100 et 200 mg/kg; jours 6 à 16 de la gestation). Il n'y a pas eu de toxicité maternelle ni d’effet embryotoxique ou foetotoxique. Une étude préliminaire a été faite par Bio/Dynamics (1988, citée dans International Programme on Chemical Safety en 1994) chez le lapin (gavage; 0, 100, 200, 300, 400 et 500 mg/kg/j; jours 6 à 18 de la gestation). Il y a eu de la mortalité maternelle à 300, 400 et 500 mg/kg/j ainsi qu’une diminution de l’alimentation et du poid à 100, 200 et 300 mg/kg. Il y a eu un effet embryotoxique à 200 mg/kg/j (diminution du poids). Il n’y a pas de donnée statistique et le nombre de portées est faible. Un essai de dépistage de la toxicité pour le développement a été fait par Kavlock (1990) chez le rat (gavage; 0, 100, 667 et 1 000 mg/kg; jour 11 de la gestation). Une diminution significative du poids des portées et une augmentation de la mortalité périnatale ont été observées à 667 et 1 000 mg/kg. Une diminution significative du nombre de ratons (jours postnataux 1 et 6) et du poids (jour 6) ont été rapportées. Il y a eu une diminution significative du poids maternel à 667 et 1 000 mg/kg. Il ne s’agit pas d’une étude adéquate du développement à cause de la courte période d'exposition testée. Une augmentation des résorptions (environ 27 %) a été observée chez des rats exposés par l’alimentation (dose totale de 0,5 g; durée d’exposition pendant la période de la gestation non spécifiée) en absence de la toxicité maternelle (Telford et al., 1962). On ne peut conclure car les auteurs ont utilisé une méthodologie non standard (aucune donnée statistique, paramètres insuffisants, une seule dose utilisée, etc.). Krasavage et al. (1992) n’ont pas observé d’effet sur la reproduction (pourcentage de gestantes, corps jaune, etc.) chez des rats exposés par gavage (0, 30, 100 et 300 mg/kg/jour; jours 6 à 15 de la gestation). Il y a eu une diminution significative de l’alimentation et du poids corporel maternel à 300 mg/kg. Il n'y a pas eu d'effet sur le développement à 30 et 100 mg/kg (poids corporel, malformations et variations (externes, internes et squelettiques)). Une diminution significative du poids foetal ainsi qu’une augmentation significative du retard osseux vertébral ont été rapportées à 300 mg/kg. Les auteurs considèrent que l’hydroquinone n’a pas un effet sélectif sur le développement. Murphy et al. (1992) ont fait une étude par gavage chez des lapins (0, 25, 75 et 150 mg/kg/jour; jours 6 à 18 de la gestation). Chez les mères, une diminution significative de la prise alimentaire à 75 mg/kg ainsi qu’une diminution pondérale significative ont été observées à 75 et 150 mg/kg. Aucun effet sur le développement n’a été observé à 25 et 75 mg/kg (résorptions, implantations, mortalité, malformations (externes, viscérales et squelettiques)). Une augmentation statistique des variations viscérales a été observée à 25 mg/kg. Cependant, il n’y a pas de relation dose-réponse et elle n’est pas considérée comme une indication d’un effet relié au traitement selon les auteurs. L’effet pondéral observé à 300 mg/kg n’est probablement pas relié à un effet spécifique sur le développement mais aux effets observés chez les mères. Blacker et al. (1993) ont fait une étude sur deux générations chez des rats (gavage; 0, 15, 50 et 150 mg/kg/jour; 7 jours/sem.; génération parentale (F0 ) : 10 sem. avant l’accouplement jusqu’à la fin de la lactation; première génération (F1) : depuis l’âge de 25 jours jusqu’à la fin de la lactation). Aucun signe de toxicité n’a été rapporté à l’exception de tremblements observés chez les parents après l’administration de 150 mg/kg. Aucun effet sur le développement (taille de la portée, proportion de sexes, poids et viabilité des rejetons, survie pendant la lactation) n’a été observé. Il n’y a pas eu d’atteinte histopathologique.
Études chez l'animal
Exposition cutanée
Aucun effet tératogène n’a été démontré chez des rats exposés par la voie cutanée (0, 54, 210 et 810 mg/kg/j; jours 6 à 19 de la gestation) dans une étude de Cosmetic, Toiletry, and Fragrance Association publiée en 1980 (citée par Cosmetic, Toiletry, and Fragrance Association, 1986 et par DeCaprio, 1999). On ne peut conclure car les paramètres évalués ne sont pas mentionnés.
Overman (1981) a effectué une étude par application cutanée chez le hamster (jours 7 à 11 de la gestation) mais on ne peut tirer de conclusion car il y a peu de données rapportées dans le résumé publié.
Exposition par la voie orale
Chez des rates exposées via l’alimentation (0, 0,003 et 0,3 %; pendant 10 jours avant l’accouplement) aucun effet sur la taille de la portée, la durée de la gestation, les indices de viabilité, de mortalité, de fertilité et de lactation n’a été observé (Ames et al., 1956). Il n’y a pas eu d’exposition pendant la gestation.
Une étude pilote a été faite par Krasavage (1984, citée dans International Programme on Chemical Safety en 1994) chez le rat (gavage; 0, 50, 100 et 200 mg/kg; jours 6 à 16 de la gestation). Il n'y a pas eu de toxicité maternelle ni d’effet embryotoxique ou foetotoxique.
Une étude préliminaire a été faite par Bio/Dynamics (1988, citée dans International Programme on Chemical Safety en 1994) chez le lapin (gavage; 0, 100, 200, 300, 400 et 500 mg/kg/j; jours 6 à 18 de la gestation). Il y a eu de la mortalité maternelle à 300, 400 et 500 mg/kg/j ainsi qu’une diminution de l’alimentation et du poid à 100, 200 et 300 mg/kg. Il y a eu un effet embryotoxique à 200 mg/kg/j (diminution du poids). Il n’y a pas de donnée statistique et le nombre de portées est faible.
Un essai de dépistage de la toxicité pour le développement a été fait par Kavlock (1990) chez le rat (gavage; 0, 100, 667 et 1 000 mg/kg; jour 11 de la gestation). Une diminution significative du poids des portées et une augmentation de la mortalité périnatale ont été observées à 667 et 1 000 mg/kg. Une diminution significative du nombre de ratons (jours postnataux 1 et 6) et du poids (jour 6) ont été rapportées. Il y a eu une diminution significative du poids maternel à 667 et 1 000 mg/kg. Il ne s’agit pas d’une étude adéquate du développement à cause de la courte période d'exposition testée.
Une augmentation des résorptions (environ 27 %) a été observée chez des rats exposés par l’alimentation (dose totale de 0,5 g; durée d’exposition pendant la période de la gestation non spécifiée) en absence de la toxicité maternelle (Telford et al., 1962). On ne peut conclure car les auteurs ont utilisé une méthodologie non standard (aucune donnée statistique, paramètres insuffisants, une seule dose utilisée, etc.).
Krasavage et al. (1992) n’ont pas observé d’effet sur la reproduction (pourcentage de gestantes, corps jaune, etc.) chez des rats exposés par gavage (0, 30, 100 et 300 mg/kg/jour; jours 6 à 15 de la gestation). Il y a eu une diminution significative de l’alimentation et du poids corporel maternel à 300 mg/kg. Il n'y a pas eu d'effet sur le développement à 30 et 100 mg/kg (poids corporel, malformations et variations (externes, internes et squelettiques)). Une diminution significative du poids foetal ainsi qu’une augmentation significative du retard osseux vertébral ont été rapportées à 300 mg/kg. Les auteurs considèrent que l’hydroquinone n’a pas un effet sélectif sur le développement.
Murphy et al. (1992) ont fait une étude par gavage chez des lapins (0, 25, 75 et 150 mg/kg/jour; jours 6 à 18 de la gestation). Chez les mères, une diminution significative de la prise alimentaire à 75 mg/kg ainsi qu’une diminution pondérale significative ont été observées à 75 et 150 mg/kg. Aucun effet sur le développement n’a été observé à 25 et 75 mg/kg (résorptions, implantations, mortalité, malformations (externes, viscérales et squelettiques)). Une augmentation statistique des variations viscérales a été observée à 25 mg/kg. Cependant, il n’y a pas de relation dose-réponse et elle n’est pas considérée comme une indication d’un effet relié au traitement selon les auteurs. L’effet pondéral observé à 300 mg/kg n’est probablement pas relié à un effet spécifique sur le développement mais aux effets observés chez les mères.
Blacker et al. (1993) ont fait une étude sur deux générations chez des rats (gavage; 0, 15, 50 et 150 mg/kg/jour; 7 jours/sem.; génération parentale (F0 ) : 10 sem. avant l’accouplement jusqu’à la fin de la lactation; première génération (F1) : depuis l’âge de 25 jours jusqu’à la fin de la lactation). Aucun signe de toxicité n’a été rapporté à l’exception de tremblements observés chez les parents après l’administration de 150 mg/kg. Aucun effet sur le développement (taille de la portée, proportion de sexes, poids et viabilité des rejetons, survie pendant la lactation) n’a été observé. Il n’y a pas eu d’atteinte histopathologique.
Développement postnatal
L’étude de Ames et al. (1956) chez le rat (0, 0,003 et 0,3 %; pendant 10 jours avant l’accouplement) rapporte une absence d’effet sur l’indice de viabilité et de lactation, mais les auteurs ne définissent pas leurs indices. Aucun effet significatif n’a été rapporté sur la viabilité et la survie pendant la lactation par Blacker et al. (1993) sur deux générations chez des rats (gavage; 0, 15, 50 et 150 mg/kg/jour; 7 jours/sem.; génération parentale (F0) : 10 sem. avant l’accouplement jusqu’à la fin de la lactation; première génération (F1) : depuis l’âge de 25 jours jusqu’à la fin de la lactation). Ces études sont insuffisantes pour évaluer un effet sur le développement postnatal.
Un essai de dépistage de la toxicité pour le développement a été fait par Kavlock (1990) chez le rat (gavage; 0, 100, 667 et 1 000 mg/kg; jour 11 de la gestation. Une diminution significative du nombre de ratons (jours postnataux 1 et 6) et du poids (jour 6) ont été rapportées à 667 et 1 000 mg/kg. Il y a eu une diminution significative du poids maternel. Il ne s’agit pas d’une étude adéquate du développement à cause de la courte période d’exposition testée.
Notes :
Système reproducteur
Études chez la femelle Rosen et Millman (1955) ont observé une perturbation temporaire du cycle oestral chez les rates traitées par injections sous-cutanées (10 mg/kg pendant 11 jours). Le nombre d’animaux était limité et une seule dose a été utilisée. DeCaprio (1999) rapporte une étude de Racz et al. (1958) au cours de laquelle les auteurs ont observé chez des rates une inhibition de l’oestrus, suite à l’administration orale d’une dose de 200 mg/kg/jour pendant 14 jours, et des signes importants de toxicité (convulsions cloniques, effets respiratoires et 30 % mortalité). Plusieurs paramètres n’ont pas été rapportés. Lors d’une étude de toxicité et de cancérogénicité par gavage faite par le National Toxicology Program des É.-U. (1989) chez le rat (gavage; 0, 25 et 50 mg/kg pour les deux sexes; 5 j/sem. pendant 2 ans) et la souris (gavage; 0, 50 et 100 mg/kg; 5 h/sem. pendant 2 ans), il n’y a pas eu d’effet histopathologique non néoplasique sur les organes reproducteurs femelles (ovaires, utérus, etc.). Dans une étude sur deux générations chez des rats (0,15, 50 et 150 mg/kg/jour par gavage; 7 jours/sem.; génération parentale (F0) : 10 sem. avant l’accouplement jusqu’à la fin de la lactation; première génération (F1) : de l’âge de 25 jours jusqu’à la fin de la lactation), aucun changement histopathologique dans les ovaires des générations F0 et F1 n’a été observé (Blacker et al., 1993). Études chez le mâle International Programme on Chemical Safety (1994) cite une étude de Skalka (1964) chez les rats mâles qui ont présenté une diminution pondérale de plusieurs tissus (les testicules, les épididymes, les vésicules séminales et les surrénales), une inhibition de la spermatogenèse, une diminution de la fertilité et une diminution de l’ADN dans la tête des spermatozoïdes (injection sous-cutanée de 100 mg/kg/jour pendant 51 jours). Aucun contrôle n’a été rapporté. Lors de l’étude de toxicité et de cancérogénicité par gavage faite par le National Toxicology Program des É.-U. (1989) chez le rat (0, 25 et 50 mg/kg; 5 j/sem. pendant 2 ans) et la souris (0, 50 et 100 mg/kg; 5 j/sem. pendant 2 ans ), il n’y a pas eu d’effet histopathologique non néoplasique sur les organes reproducteurs mâles (prostate, testicules, etc.). Dans une étude sur deux générations chez des rats (0, 15, 50 et 150 mg/kg/jour par gavage; 7 j/sem.; génération parentale (F0) : 10 sem. avant l’accouplement jusqu’à la fin de la lactation; première génération (F1) : de l’âge de 25 jours jusqu’à la fin de la lactation), aucun changement histopathologique dans les testicules des générations F0 et F1 n’a été observé (Blacker et al., 1993).
Rosen et Millman (1955) ont observé une perturbation temporaire du cycle oestral chez les rates traitées par injections sous-cutanées (10 mg/kg pendant 11 jours). Le nombre d’animaux était limité et une seule dose a été utilisée.
DeCaprio (1999) rapporte une étude de Racz et al. (1958) au cours de laquelle les auteurs ont observé chez des rates une inhibition de l’oestrus, suite à l’administration orale d’une dose de 200 mg/kg/jour pendant 14 jours, et des signes importants de toxicité (convulsions cloniques, effets respiratoires et 30 % mortalité). Plusieurs paramètres n’ont pas été rapportés.
Lors d’une étude de toxicité et de cancérogénicité par gavage faite par le National Toxicology Program des É.-U. (1989) chez le rat (gavage; 0, 25 et 50 mg/kg pour les deux sexes; 5 j/sem. pendant 2 ans) et la souris (gavage; 0, 50 et 100 mg/kg; 5 h/sem. pendant 2 ans), il n’y a pas eu d’effet histopathologique non néoplasique sur les organes reproducteurs femelles (ovaires, utérus, etc.).
Dans une étude sur deux générations chez des rats (0,15, 50 et 150 mg/kg/jour par gavage; 7 jours/sem.; génération parentale (F0) : 10 sem. avant l’accouplement jusqu’à la fin de la lactation; première génération (F1) : de l’âge de 25 jours jusqu’à la fin de la lactation), aucun changement histopathologique dans les ovaires des générations F0 et F1 n’a été observé (Blacker et al., 1993).
Études chez le mâle
International Programme on Chemical Safety (1994) cite une étude de Skalka (1964) chez les rats mâles qui ont présenté une diminution pondérale de plusieurs tissus (les testicules, les épididymes, les vésicules séminales et les surrénales), une inhibition de la spermatogenèse, une diminution de la fertilité et une diminution de l’ADN dans la tête des spermatozoïdes (injection sous-cutanée de 100 mg/kg/jour pendant 51 jours). Aucun contrôle n’a été rapporté.
Lors de l’étude de toxicité et de cancérogénicité par gavage faite par le National Toxicology Program des É.-U. (1989) chez le rat (0, 25 et 50 mg/kg; 5 j/sem. pendant 2 ans) et la souris (0, 50 et 100 mg/kg; 5 j/sem. pendant 2 ans ), il n’y a pas eu d’effet histopathologique non néoplasique sur les organes reproducteurs mâles (prostate, testicules, etc.).
Dans une étude sur deux générations chez des rats (0, 15, 50 et 150 mg/kg/jour par gavage; 7 j/sem.; génération parentale (F0) : 10 sem. avant l’accouplement jusqu’à la fin de la lactation; première génération (F1) : de l’âge de 25 jours jusqu’à la fin de la lactation), aucun changement histopathologique dans les testicules des générations F0 et F1 n’a été observé (Blacker et al., 1993).
Fertilité
Aucun effet sur la fertilité (indice de fertilité, etc.) n’a été observé chez les rats femelles (Ames et al., 1956) et les rats mâles (Krasavage, 1984) lors des études concernant la toxicologie du développement et d'un test de dominance létale chez les rats mâles par Krasavage (1984, citée par International Programme on Chemical Safety en1994).
Dans une étude sur deux générations chez des rats (0, 15, 50 et 150 mg/kg/jour par gavage; 7 jours/sem.; génération parentale (F0 ) : 10 sem. avant l’accouplement jusqu’à la fin de la lactation; première génération (F1) : depuis l’âge de 25 jours jusqu’à la fin de la lactation), aucun effet sur la fertilité (pourcentage de fertilité chez le mâle et pourcentage de gestation chez la femelle) n’a été observé (Blacker et al., 1993).
Effets cancérogènes
Études chez l'humain Pifer et al. (1995) rapportent une étude de mortalité chez 879 travailleurs (858 hommes et 21 femmes) employés dans la fabrication et l’utilisation de l’hydroquinone aux É.-U. Les auteurs mentionnent une concentration dans l'air de 0,1 à 6,0 mg/m³ pour la période de 1930 à 1991. Ils ont observé une diminution significative de la mortalité causée par le cancer par rapport à la population contrôle. Le groupe d’experts du CIRC (IARC, 1999) mentionne, entre autres, que la puissance de l’étude est faible car la cohorte étudiée a un taux standardisé de mortalité inférieur à celui de la cohorte industrielle de comparaison. Nielsen et al. (1996) ont fait une étude de mortalité dans l'industrie de l'imprimerie du Danemark. L’exposition des travailleurs a été évaluée par un questionnaire. Près de 200 lithographes travaillaient régulièrement avec l’hydroquinone. Ils ont rapporté 24 cas de cancers parmi les 836 travailleurs : 5 cas de mélanome malin, 5 cas de cancers cutanés et 14 cas variés (estomac, larynx, poumons, etc.). Les travailleurs étaient également exposés à d’autres produits (benzène, térébenthine, toluène, etc.). On ne peut conclure concernant l’effet cancérogène de l’hydroquinone dans cette étude. Études chez l'animal Une étude de toxicité et de cancérogénicité a été faite par le National Toxicology Program des É.-U. (1989) chez le rat (gavage; 0, 25 et 50 mg/kg pour les deux sexes; 5 h/sem. pendant 2 ans) et la souris (gavage; 0, 50 et 100 mg/kg pour les mâles et 0, 25 et 50 mg/kg pour les souris; 5 j/sem. pendant 2 ans). Chez le rat, une augmentation significative des adénomes rénaux (cellules tubulaires) à 50 mg/kg chez les mâles et de la leucémie chez les femelles à 25 et 50 mg/kg ont été rapportées. Chez la souris, il n’y a pas eu d’effet chez le mâle alors qu’il y a eu une augmentation significative des adénomes ou carcinomes hépatocellulaires à 50 et 100 mg/kg chez les femelles. Shibata et al. (1991) ont fait une étude par voie orale chez le rat et la souris des deux sexes (diète; 0 et 0,8 % pendant 2 ans). Chez le rat, il y a eu une diminution du poids corporel pour les deux sexes mais significative uniquement pour les femelles, une néphropathie plus grave chez les mâles que les femelles, et une augmentation de l’hyperplasie et des adénomes des tubules rénaux chez les mâles. Chez la souris, il y a eu une diminution significative du poids corporel pour les femelles et une augmentation significative des adénomes hépatocellulaires chez les mâles mais aucune augmentation significative des tumeurs chez les femelles. Une seule dose a été utilisée. Boyland et al. (1964) ont rapporté une augmentation des carcinomes et des adénomes ou carcinomes de la vessie chez les souris (implantation d’un pellet de cholestérol contenant 20 % d’hydroquinone). Il n’y a pas de donnée statistiquement significative.
Études chez l'humain
Pifer et al. (1995) rapportent une étude de mortalité chez 879 travailleurs (858 hommes et 21 femmes) employés dans la fabrication et l’utilisation de l’hydroquinone aux É.-U. Les auteurs mentionnent une concentration dans l'air de 0,1 à 6,0 mg/m³ pour la période de 1930 à 1991. Ils ont observé une diminution significative de la mortalité causée par le cancer par rapport à la population contrôle. Le groupe d’experts du CIRC (IARC, 1999) mentionne, entre autres, que la puissance de l’étude est faible car la cohorte étudiée a un taux standardisé de mortalité inférieur à celui de la cohorte industrielle de comparaison.
Nielsen et al. (1996) ont fait une étude de mortalité dans l'industrie de l'imprimerie du Danemark. L’exposition des travailleurs a été évaluée par un questionnaire. Près de 200 lithographes travaillaient régulièrement avec l’hydroquinone. Ils ont rapporté 24 cas de cancers parmi les 836 travailleurs : 5 cas de mélanome malin, 5 cas de cancers cutanés et 14 cas variés (estomac, larynx, poumons, etc.). Les travailleurs étaient également exposés à d’autres produits (benzène, térébenthine, toluène, etc.). On ne peut conclure concernant l’effet cancérogène de l’hydroquinone dans cette étude.
Une étude de toxicité et de cancérogénicité a été faite par le National Toxicology Program des É.-U. (1989) chez le rat (gavage; 0, 25 et 50 mg/kg pour les deux sexes; 5 h/sem. pendant 2 ans) et la souris (gavage; 0, 50 et 100 mg/kg pour les mâles et 0, 25 et 50 mg/kg pour les souris; 5 j/sem. pendant 2 ans). Chez le rat, une augmentation significative des adénomes rénaux (cellules tubulaires) à 50 mg/kg chez les mâles et de la leucémie chez les femelles à 25 et 50 mg/kg ont été rapportées. Chez la souris, il n’y a pas eu d’effet chez le mâle alors qu’il y a eu une augmentation significative des adénomes ou carcinomes hépatocellulaires à 50 et 100 mg/kg chez les femelles.
Shibata et al. (1991) ont fait une étude par voie orale chez le rat et la souris des deux sexes (diète; 0 et 0,8 % pendant 2 ans). Chez le rat, il y a eu une diminution du poids corporel pour les deux sexes mais significative uniquement pour les femelles, une néphropathie plus grave chez les mâles que les femelles, et une augmentation de l’hyperplasie et des adénomes des tubules rénaux chez les mâles. Chez la souris, il y a eu une diminution significative du poids corporel pour les femelles et une augmentation significative des adénomes hépatocellulaires chez les mâles mais aucune augmentation significative des tumeurs chez les femelles. Une seule dose a été utilisée.
Boyland et al. (1964) ont rapporté une augmentation des carcinomes et des adénomes ou carcinomes de la vessie chez les souris (implantation d’un pellet de cholestérol contenant 20 % d’hydroquinone). Il n’y a pas de donnée statistiquement significative.
Évaluation des autres aspects reliés à la cancérogénicité
L’IARC (1977) mentionne que l’hydroquinone s’est avéré inactive lors d’un test d’initiation de la cancérogenèse cutanée chez la souris.
Plusieurs tests de promotion de la cancérogenèse ont été effectués avec l’hydroquinone administrée par voie orale (IARC, 1999). Cinq des sept tests (5/7) chez le rat se sont avérés négatifs alors qu’il y a eu une augmentation des tumeurs de l’oesophage dans un test et des tumeurs rénales pour un autre. Aucun effet promoteur sur la cancérogenèse pancréatique n’a été observé chez le hamster.
L’IARC (1999) rapporte qu’un test de transformation cellulaire in vitro sur des embryons de hamster s’est avéré positif et que l’hydroquinone inhibe la communication intercellulaire in vitro chez le hamster.
Effet mutagène héréditaire / sur cellules germinales
Études chez l'animal Une étude de dominance létale par gavage chez le rat mâle (0, 30, 100 et 300 mg/kg; 5 j/sem. pendant 10 sem. avant l’accouplement) s’est avérée négative (Krasavage 1984, citée par International Programme on Chemical Safety en 1994). Le CIRC (IARC, 1999) rapporte deux études positives (voie intrapéritonéale) concernant l’augmentation des aberrations chromosomiques chez la souris (une sur les spermatocytes et l’autre sur les spermatogonies) et une étude d’aneuploïdie (voie intrapéritonéale) qui s’est révélée positive sur les spermatocytes de la souris.
Une étude de dominance létale par gavage chez le rat mâle (0, 30, 100 et 300 mg/kg; 5 j/sem. pendant 10 sem. avant l’accouplement) s’est avérée négative (Krasavage 1984, citée par International Programme on Chemical Safety en 1994).
Le CIRC (IARC, 1999) rapporte deux études positives (voie intrapéritonéale) concernant l’augmentation des aberrations chromosomiques chez la souris (une sur les spermatocytes et l’autre sur les spermatogonies) et une étude d’aneuploïdie (voie intrapéritonéale) qui s’est révélée positive sur les spermatocytes de la souris.
Effet sur cellules somatiques
Études chez l'animal Il y a eu une étude d’échange des chromatides soeurs négative sur la moelle osseuse de la souris (voie intrapéritonéale). Douze essais des micronoyaux ont été effectués sur la moelle osseuse de souris (par 3 voies d’administration différentes : 1 sous-cutanée, 1 orale, 10 intrapéritonéale), 10 ont été positifs (voie intrapéritonéale) et 2 faiblement positifs (1 par voie intrapéritonéale et l'autre par voie orale). Deux études des aberrations chromosomiques sur les cellules de la moelle osseuse de la souris (voie intrapéritonéale) se sont avérées positives. Six tests d’aneuploïdie ont été faits sur des cellules de la moelle osseuse de la souris (voie intra-péritonéale), 3 résultats positifs et 3 négatifs ont été obtenus. Des résultats négatifs ont été obtenus lors de deux essais de liaison covalente à l’ADN effectués sur différents tissus du rat (voie orale). Aucune formation d’adduits d’ADN n’a été observée dans plusieurs organes alors que de faibles adduits ont été rapportés dans la glande de zymbal. Études In vitro De nombreuses études in vitro sur des cellules animales (lymphomes, hépatocytes, embryonnaires, pulmonaires, etc.) provenant de divers tissus de plusieurs espèces (humain, rat, souris, hamster chinois, etc.) lors de différents tests (aberrations chromosomiques, bris du simple brin d’ADN, liaison covalente à l’ADN, formation d'adduits, micronoyaux, etc.) ont été effectuées (IARC, 1999). Les résultats des 41 études se répartissent comme suit : 32 positifs, 2 faiblement positifs, 5 négatifs et 2 douteux.
Il y a eu une étude d’échange des chromatides soeurs négative sur la moelle osseuse de la souris (voie intrapéritonéale).
Douze essais des micronoyaux ont été effectués sur la moelle osseuse de souris (par 3 voies d’administration différentes : 1 sous-cutanée, 1 orale, 10 intrapéritonéale), 10 ont été positifs (voie intrapéritonéale) et 2 faiblement positifs (1 par voie intrapéritonéale et l'autre par voie orale).
Deux études des aberrations chromosomiques sur les cellules de la moelle osseuse de la souris (voie intrapéritonéale) se sont avérées positives.
Six tests d’aneuploïdie ont été faits sur des cellules de la moelle osseuse de la souris (voie intra-péritonéale), 3 résultats positifs et 3 négatifs ont été obtenus.
Des résultats négatifs ont été obtenus lors de deux essais de liaison covalente à l’ADN effectués sur différents tissus du rat (voie orale). Aucune formation d’adduits d’ADN n’a été observée dans plusieurs organes alors que de faibles adduits ont été rapportés dans la glande de zymbal.
Études In vitro
De nombreuses études in vitro sur des cellules animales (lymphomes, hépatocytes, embryonnaires, pulmonaires, etc.) provenant de divers tissus de plusieurs espèces (humain, rat, souris, hamster chinois, etc.) lors de différents tests (aberrations chromosomiques, bris du simple brin d’ADN, liaison covalente à l’ADN, formation d'adduits, micronoyaux, etc.) ont été effectuées (IARC, 1999). Les résultats des 41 études se répartissent comme suit : 32 positifs, 2 faiblement positifs, 5 négatifs et 2 douteux.
DL50
InhalationEn cas d’inhalation, amener la personne dans un endroit aéré.
Contact avec les yeuxRincer abondamment les yeux avec de l’eau pendant au moins 20 minutes. Enlever les lentilles cornéennes s’il est possible de le faire facilement. Si l’irritation persiste, consulter un médecin.
Contact avec la peauRetirer les vêtements contaminés en utilisant des gants appropriés. Rincer abondamment la peau avec de l’eau. Consulter un médecin en cas d’éruption cutanée.
IngestionRincer la bouche avec de l’eau. Appeler le Centre antipoison ou un médecin en cas de malaise.
Mise à jour : 2022-04-28
Attention
Nocif en cas d’ingestion (H302) Provoque une sévère irritation des yeux (H319) Peut provoquer une allergie cutanée (H317) Susceptible d’induire des anomalies génétiques (H341)
Divulgation des ingrédients
Commentaires : Ce produit pourrait appartenir à la classe de danger "Poussières combustibles" en fonction de divers facteurs qui influencent la combustibilité et l'explosivité des poussières, notamment la composition, la forme et la taille des particules.
Mise à jour : 2004-11-30
Classification
Numéro UN : UN2662
La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.