Répertoire toxicologiqueFiche complète
Numéro CAS : 79-01-6
Formule moléculaire brute : C2HCl3
Noms français :
Noms anglais :
Le trichloroéthylène (TCE) est produit uniquement par synthèse chimique. Il n'existe aucune source naturelle connue. Étant donné son caractère volatil, le TCE est libéré principalement dans l'air. Il est utilisé en industrie, généralement d'une pureté élevée (> 99 %). Selon le type d'utilisation, il peut contenir un ou plusieurs stabilisateurs en faible concentration (< 1 %) tels que des amines, des alcools ou des époxydes ( ex : thymol, triéthylamine, triméthyloxirane, époxybutane, etc.).
Le trichloréthylène est utilisé dans de nombreuses industries. Il est principalement utilisé comme solvant :
Depuis 2003, l'utilisation du trichloroéthylène dans le secteur du dégraissage des métaux est régie par un règlement fédéral de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement. Le Règlement sur les solvants de dégraissage et du Règlement sur le tétrachloroéthylène visait à diminuer significativement les quantités de trichloroéthylène dispersées dans l'environnement. Ainsi, l'utilisation du trichloroéthylène pour le dégraissage des métaux était régie par un système d'unités de consommation qui prévoyait une diminution de 65 % du volume total utilisé depuis 2007. De plus, les utilisateurs, les importateurs, les vendeurs et les recycleurs sont tenu de produire annuellement un rapport sur les quantités utilisées, vendues ou cédées.
Mise à jour : 2024-06-11
Liquide incolore à odeur éthérée.
L’exposition en milieu de travail au trichloroéthylène se fait principalement par ses vapeurs en raison de sa volatilité élevée et de son point d’ébullition bas.
Exposition aux vapeurs:
L'odeur du trichloroéthylène peut être détectée à partir de 82 ppm. Cette valeur est supérieure à la VEMP (10 ppm) et à la VECD (25 ppm), donc l’odeur ne peut être utilisée comme signe d’avertissement adéquat pour prévenir une exposition à la VEMP. Elle est cependant suffisamment inférieure à la valeur de DIVS (1 000 ppm) et à la LIE (8 % ou 80 000 ppm) pour qu’elle puisse être un signe d’avertissement adéquat à une exposition dangereuse.En cas de fuite ou de déversement, une grande quantité de trichloroéthylène risque de s'évaporer, et la concentration en vapeur de trichloroéthylène dans l'air risque de dépasser la valeur de DIVS et la LIE, en raison de sa volatilité élevée (tension de vapeur environ trois fois celle de l’eau) et de sa concentration à saturation élevée (76 000 ppm à 20°C).
Exposition au liquide:
Malgré sa volatilité élevée, le trichloroéthylène peut demeurer suffisamment longtemps sur la peau pour être absorbé. Lors de contact accidentel du liquide avec la peau, sa très faible solubilité dans l'eau nécessite l'utilisation du savon et de l'eau afin d'éliminer le produit.
Mise à jour : 2024-09-06
Inflammabilité Le trichloroéthylène est ininflammable.
Cependant, avec l'élévation de la température, le trichloroéthylène a des limites d'inflammabilité très étendues (7,8 - 52 % à 100 °C), et avec une température d'autoignition de 410 °C, il peut prendre feu au contact d'une étincelle ou de toute autre source intense d'énergie.
ExplosibilitéLe trichloroéthylène peut exploser si ses vapeurs se retrouvent, dans l'air, exposées à une source intense d'ignition.
Moyens d'extinction En cas d'incendie impliquant le trichloroéthylène, utiliser les moyens d'extinction convenant aux matières environnantes.
Techniques spécialesPorter un appareil de protection respiratoire autonome muni d'un masque facial complet et des vêtemetns de protection couvrant tout le corps. Refroidir les contenants à l'aide d'eau pulvérisée.
Monoxyde de carbone, dioxyde de carbone, chlore, chlorure d'hydrogène et phosgène.
Se référer à la méthode d'analyse 75-3 de l'IRSST.
Pour obtenir la description de cette méthode, consulter le Guide d'échantillonnage des contaminants de l'air en milieu de travail ou le site Web de l'IRSST à l'adresse suivante:
http://www.irsst.qc.ca/-RSST79-01-6.html
L'analyse peut être effectuée par chromatographie en phase gazeuse couplée à la spectrométrie de masse (CPG-MS, Méthode IRSST # 369), dans ce cas l'incertitude analytique (CVa) est de 7,9%.
Une deuxième méthode d'analyse est disponible aussi sur le site de l'IRSST: 416
Elle est basée sur le principe de la chromatographie en phase gazeuse avec détection par ionisation de flamme (CPG-DIF)
Remarque: des tubes colorimétriques spécifiques pour le trichloroéthylène peuvent être utilisés pour une évaluation rapide du niveau d'exposition. Il existe également des appareils de détection à lecture directe.
Paramètre biologique, indice biologique d'exposition et prélèvement :
Autres indicateurs d'exposition :
Autres sources d'acide trichloroacétique et de trichloroéthanol :
Facteurs à considérer lors de l'interprétation des résultats de surveillance biologique :
Pour obtenir plus de détails, consulter le Guide de surveillance biologique de l'IRSST - prélèvement et interprétation des résultats.
Mise à jour : 2004-12-15
Pour le dégraissage, principale utilisation du trichloroéthylène, deux avenues majeures peuvent être envisagées pour sa substitution :
La Loi sur la santé et la sécurité du travail vise l'élimination des dangers à la source. Lorsque des mesures d'ingénierie et les modifications de méthode de travail ne suffisent pas à réduire l'exposition à cette substance, le port d’équipement de protection individuelle peut s'avérer nécessaire. Ces équipements de protection doivent être conformes à la réglementation.
Voies respiratoiresPorter un appareil de protection respiratoire si la concentration dans le milieu de travail est supérieure à la VEMP (10 ppm) ou à la VECD (25 ppm).
PeauPorter un équipement de protection de la peau en fonction de la nature du travail à effectuer.
YeuxPorter un équipement de protection des yeux s'il y a risque d'éclaboussures. La sélection d'un protecteur oculaire dépend de la nature du travail à effectuer et, s'il y a lieu, du type d'appareil de protection respiratoire utilisé.
Les équipements de protection respiratoire doivent être choisis, ajustés, entretenus et inspectés conformément à la réglementation.NIOSH recommande les appareils de protection respiratoire suivants selon les concentrations dans l'air.
Peau
Les équipements de protection de la peau doivent être conformes à la réglementation.
Les gants suivants sont recommandés:
Yeux
Les équipements de protection des yeux et de la figure doivent être conformes à la réglementation.
Les protecteurs oculaires suivants sont recommandés:
StabilitéLe trichloroéthylène est un produit stable dans les conditions normales d'utilisation. Il est disponible sur le marché sous forme stabilisé par ajout de petites quantités d'additifs. Le produit pur, non stabilisé, se décompose lentement en présence d'air, d'humidité ou de la lumière solaire.
IncompatibilitéLe trichloroéthylène est incompatible avec les oxydants forts et les bases fortes. Il peut réagir violemment avec les poudres de métaux chimiquement actifs comme le baryum, le béryllium, le lithium, le sodium, le magnésium et le titane. Il est également incompatible avec l'aluminium.
Produits de décomposition Chlorure d'hydrogène, phosgène et monoxyde de carbone. La décomposition thermique du trichloroéthylène peut s'accompagner d'une émanation de fumées âcres et toxiques contenant ces mêmes composés.
L'exposition à ce produit requiert de la formation et de l'information préalables. Prendre connaissance des renseignements inscrits sur l'étiquette et la fiche de données de sécurité avant de manipuler ce produit.
La manipulation d'un produit doit être conforme aux dispositions de la LSST et de ses règlements, tels que le RSST, le RSSM et le CSTC. Pour en savoir plus.
La mise en place de mesures de prévention des dangers liés à la manipulation des produits utilisés en milieu de travail doit se faire selon une démarche hiérarchisée comprenant les étapes suivantes : l'élimination à la source, le remplacement, le contrôle technique, la sensibilisation à la présence du risque (alarme sonore ou visuelle), les mesures administratives et les équipements de protection individuelle. Dans une perspective de prévention, la CNESST a développé un outil pratique qui vise à aider les milieux de travail à identifier, corriger et contrôler les risques pouvant affecter la santé et la sécurité des travailleurs.
L'onglet Réglementation informe des particularités règlementaires de ce produit dangereux. L'entreposage doit être conforme aux dispositions de la LSST et de ses règlements, tels que le RSST (notamment les sections VII et X), le RSSM et le CSTC. Selon la situation, le chapitre Bâtiment du Code de sécurité et le CNPI peuvent également s'appliquer. Pour en savoir plus.
En cas de fuite ou de déversement,
Ne pas déverser les résidus dans les égoûts et ne pas jeter aux ordures les absorbants contaminés au trichloroéthylène.
Consulter le bureau régional du ministère de l'environnement, de la lutte contre les changements climatiques, de la faune et des parcs. .
Mise à jour : 2005-02-24
En milieu de travail, le trichloroéthylène est principalement absorbé par les voies respiratoires et la peau. L'absorption cutanée des vapeurs est négligeable. Le produit peut également être absorbé par les voies digestives.
Absorption
Distribution
Métabolisme
Excrétion
Facteurs pouvant modifier la toxicité du trichloroéthylène
Demi-vie
Valeurs biologiques pour une population non exposée professionnellement
Mise à jour : 2019-07-31
Le trichloroéthylène est un irritant grave de la peau (érythème, sensation de brûlure) et des yeux (douleur vive, larmoiement, dommages réversibles aux paupières, à la conjonctive et à la cornée).
L'exposition aux vapeurs peut causer l'irritation des voies respiratoires supérieures, des yeux et de la peau.
À la suite d'un contact répété ou prolongé, ce produit exerce une action dégraissante sur la peau. Il peut causer des rougeurs, de la desquamation et des fissurations.
L'inhalation des vapeurs peut causer la dépression du système nerveux central se traduisant par des maux de tête, des nausées et des vomissements. Des effets tels des étourdissements, une sensation d'ébriété, de la léthargie et une diminution de la performance aux tests de coordination oeil-main ont été observés à la suite d'une exposition de deux heures à 1 000 ppm, mais pas lors d'exposition de deux à huit heures à 300 ppm ou moins. Aucune modification de l'électrocardiogramme ou de la fonction hépatique n'a été observée à la suite de l'exposition de volontaires à 200 ppm de trichloroéthylène pendant 2,5 à 7 heures.
Des rapports d'intoxication en milieu de travail nous indiquent que l'exposition à des concentrations très élevées peut causer une perte de conscience rapide. Après avoir repris conscience, les travailleurs se sont plaints de divers symptômes tels des maux de tête, vertiges, nausées, vomissements, crampes abdominales et diarrhée. Une hypercalcémie, une hyperglobulinémie, une élévation transitoire des enzymes hépatiques ou des douleurs dans le bas du dos persistant pendant au moins un mois ont été observées.
Exceptionnellement, on rapporte des troubles de la vision et une neuropathie crânienne ou périphérique (perte de sensation au niveau du visage accompagnée d'un engourdissement de la bouche et du pharynx, d'une perte sensorielle au niveau du tronc et des extrémités des membres inférieurs). Il y a eu récupération complète après plusieurs mois. Selon plusieurs sources, il est probable que la neuropathie ait plutôt été causée par certains produits de dégradation du trichloroéthylène. En effet, celui-ci peut, par exemple, se décomposer sous l'influence de la chaleur, de la lumière ou au contact d'alcalins forts pour former des produits toxiques comme le phosgène et le dichloroacétylène.
Un cas de défaillance rénale aiguë a été rapporté chez un travailleur. Des décès sont survenus chez des travailleurs à la suite de l'exposition accidentelle à de fortes concentrations. La cause invoquée était l'arythmie cardiaque.
La suite des informations se trouve dans la section commentaires.
Les symptômes les plus fréquemment rapportés chez les travailleurs exposés sont la dépression du système nerveux central se traduisant par des maux de tête, de la fatigue, des vertiges, des étourdissements, des troubles de la mémoire, du sommeil et de la concentration ainsi que des changements de l'humeur. Ces effets ont été observés lors d'études dont l'interprétation est limitée par le manque de données concernant la concentration de trichloroéthylène dans l'air, l'exposition simultanée à d'autres produits (dont l'alcool) et la présence d'autres facteurs confondants. De plus, plusieurs études n'avaient pas de groupe contrôle. Une légère augmentation du tremblement dans les mains a été observée chez des travailleurs exposés à moins de 22 ppm pendant une durée moyenne de 11 ans.
Quelques études épidémiologiques rapportent que certains nerfs crâniens peuvent être affectés. Le nerf trigéminal, qui est lié aux sensations et au mouvement d'une partie du visage est particulièrement touché. Des dommages à ce nerf ont été observés dans une étude chez des travailleurs exposés à environ 40 ppm pendant une longue période. Ceci se traduit par un engourdissement du visage, la faiblesse de la mâchoire et une atteinte des réflexes. L'intensité des effets était proportionnelle à la durée de l'exposition. Certaines études mentionnent également une atteinte du nerf optique, ce qui peut entraîner des troubles de la vision. Il est possible que les effets sur les nerfs crâniens soient attribuables à certains produits de dégradation du trichloroéthylène, tel que mentionné dans la section effets aigus. Quelques cas isolés font mention d'une perte de sensation aux mains et aux pieds, de mouvements involontaires des extrémités et de maladie de Parkinson. Ces symptômes étaient réversibles après plusieurs mois. Dans un cas, ils persistaient encore 2 ans après la fin de l'exposition.
Des atteintes similaires ont été observées chez l'animal.
Un nombre limité d'études rapportent des cas d'irrégularité du rythme cardiaque chez des travailleurs exposés à des concentrations de l'ordre de 100 ppm. L'IRSST (2009) considère le trichloroéthylène comme une substance ototoxique. Une légère atteinte rénale a été observée chez des travailleurs exposés simultanément au trichloroéthylène et à d'autres produits. Malgré un usage fort répandu, peu de cas d'hépatotoxicité ont été signalés chez des travailleurs exposés au trichloroéthylène (et possiblement à d'autres produits). Pour le moment, il n'y a pas d'évidence claire à l'effet qu'il peut causer des dommages hépatiques. De plus, d'autres études n'ont pas montré d'effets néfastes sur le foie. Des évidences limitées suggèrent que le trichloroéthylène pourrait jouer un rôle dans le développement de maladies autoimmunes, comme par exemple, le lupus et la sclérodermie. Cependant, ceci reste à prouver.
Mise à jour : 2003-06-03
Placenta
Laham (1970) a mis en évidence le transfert placentaire du trichloroéthylène (TCE) chez 10 patientes anesthésiées. Le rapport moyen sang foetal / sang maternel avoisinait l’unité.
Le TCE traverse également le placenta chez plusieurs espèces : la souris, le rat, la brebis et la chèvre (Helliwell et Hutton, 1950; Withey et Karpinski, 1985; Ganthous et al., 1986). Certains de ses métabolites, l’acide trichloroacétique et le trichloroéthanol, traversent le placenta chez la souris (Ganthous et al., 1986).
Chez l'humain Corbett et al. (1974), ont rapporté une augmentation significative des avortements spontanés pour 621 infirmières exposées pendant leur grossesse à une concentration inconnue de trichloroéthylène et d’autres produits dans les salles d’opération (enquête effectuée par courrier et consultation téléphonique). Une étude du type cas-témoin a été effectuée par Taskinen et al. (1989) à partir d'un registre finlandais concernant les issues de grossesse d'épouses d'hommes exposés à des solvants (le toluène, le styrène, le xylène, le tétrachloroéthylène, le trichloroéthylène, le trichloro-1,1,1 éthane, l'acétone, etc.). Les résultats n’indiquent pas d’association entre une exposition quotidienne au trichloroéthylène et l'augmentation de la fréquence des avortements spontanés. Lindbohm (1990) a effectué une étude auprès de travailleuses finlandaises ayant fait l'objet d'une surveillance biologique pour les solvants au cours des années 1965 à 1983 (le styrène, le toluène, le xylène, le tétrachloroéthylène, le trichloroéthyléne, le trichloro-1,1,1 éthane, etc.). Il y a eu une augmentation des avortements chez un petit groupe travaillant dans l'industrie de la chaussure. Le nombre réduit de cas et l'exposition mixte à d'autres solvants limitent l'interprétation concernant l'exposition au trichloroéthylène. Lors d’une étude finlandaise du type cas-témoin faite par Windham et al. (1991), aucune augmentation significative des avortements spontanés n’a été démontrée spécifiquement pour le trichloroéthylène chez des travailleuses exposées à divers solvants organiques (perchloroéthylène, trichloro-1,1,1 éthane, trichloroéthylène, xylène, etc.). Le nombre de travailleuses était cependant petit. Une étude rétrospective du type cas-témoin a été effectuée par Taskinen et al. (1994) concernant les issues de grossesse de femmes travaillant en laboratoire et exposées simultanément à divers solvants (le toluène, le styrène, le xylène, le tétrachloroéthylène, le trichloroéthylène, le trichloro-1,1,1 éthane et l'acétone, etc.). Les résultats n’indiquent pas d’association entre une exposition quotidienne au trichloroéthylène et l'augmentation de l’incidence des issues défavorables de la grossesse. Cordier et al. (2000) ont montré un lien significatif entre l’exposition au TCE et les fentes labio-palatines mais le nombre de cas étudiés est faible et incite à la prudence dans l’interprétation. Bove et al. (2002) ont effectué une revue de 14 études publiées concernant les sous-produits de désinfection provenant la chloration de l’eau potable, notamment les trihalométhanes, et les issues de la grossesse. Parmi ces études, trois concernaient principalement le trichloroéthylène et deux autres des solvants dont le trichloroéthylène. L’association entre l’exposition et les effets (malformations (coeur, tube neural, oeil), poids à la naissance, mortalité foetale, autres) ne s’est pas montré suffisamment évidente pour conclure à cause de biais (mauvaise classification de l’exposition) et nécessite plus de recherche.Chez l'animal Exposition par inhalation Schwetz et al. (1975) n’ont pas observé d’effet embryotoxique ou foetotoxique, ni de malformation et aucune toxicité matenelle chez les rats et les souris exposés par inhalation (0 et 300 ppm; jours 6 à 15 de la gestation). Dorfmueller et al. (1979) ont effectué une étude par inhalation chez le rat (0 et 1 800 ppm; 6 h/j pendant 5 ou 7 j selon la période de traitement ; 1 - la période d’accouplement ou 2 - pendant la période d’accouplement et la gestation ou 3 - uniquement pendant la gestation). Aucun signe de toxicité n’a été observé chez les mères traitées. Une augmentation significative du nombre total d’anomalies squelettiques (retard d’ossification) a été observée mais sans augmentation d’une atteinte spécifique dans le groupe traité pendant uniquement la gestation. Une augmentation significative de déplacement ovarien a également été rapportée dans ce groupe. Aucun effet significatif n’a été observé de la naissance à l’âge de 100 jours (poids, activité, réponse à un nouvel environnement). Hardin et al. (1981) n’ont pas observé de malformation, de toxicité prénatale et de toxicité maternelle lors d’une étude préliminaire par inhalation chez le rat ( 0 et 500 ppm pendant 5 à 7 h/j; jours 1 à 19 de la gestation) et chez le lapin (0 et 500 ppm pendant 5 à 7 h/j; jours 1 à 24 de la gestation). Une seule dose a été testée et il y a peu de données concernant la toxicité maternelle. Une étude de Healy et al. (1982) effectuée par inhalation chez le rat (0 et 100 ppm pendant 4 h/j; jours 8 à 21 de la gestation) n’a pas montré de malformations mais a montré une diminution significative du poids foetal, une augmentation significative des résorptions complètes ainsi que des variations squelettiques mineures. Une seule dose a été testée et il y a peu de données concernant la toxicité maternelle. . Zablotny et al. (2002) ont effectué une étude par inhalation chez le rat (0, 50, 150 et 600 ppm; 6h/j pendant 7 j/sem.; jours 6 à 20 de la gestation). Aucun effet significatif n’a été rapporté concernant le développement. Il n’y pas a eu de toxicité maternelle à 50 et 150 ppm. Il y a eu une diminution pondérale pendant la gestation pour les femelles exposées à 600 ppm. Il s’agit toutefois d’un résumé d’étude. Exposition par la voie orale George et al. (1985) ont fait une étude de reproduction (« Reproductive assessment by continuous breeding ») chez la souris ( 0, 0,15, 0,30 et 0,60 %). Le trichloroéthylène n’a pas eu d’effet sur la capacité de reproduction, la fertilité, le système reproducteur femelle et mâle. Cependant, il a causé une toxicité rénale et hépatique ainsi qu’une diminution significative de la motilité des spermatozoïdes et une augmentation de la mortalité périnatale et postnatale chez les souriceaux des deux générations exposés à 0,60%. George et al. (1986) ont également effectué une étude de reproduction (« Reproductive assessment by continuous breeding ») chez le rat (0, 0,15, 0,30 et 0,60 %). Le TCE a causé une diminution significative du nombre de portée par couple, mais il a eu peu d’effet sur la capacité de reproduction, la fertilité, le système reproducteur femelle et mâle. Il y a eu un effet temporaire lors du test de champs ouverts «open-field» chez les ratons. La manifestation de signes de toxicité (diminution du poids, effet sur le foie et les reins) observés principalement à 0,60% pour la première génération suggère plus un effet relié à une toxicité générale qu’à un effet spécifique sur le système reproducteur. Narotsky et al. (1990) ont montré un effet tératogène en présence de toxicité maternelle à toutes les doses testées (gavage ; 0, 475, 633, 844 et 1 125 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation). Il s’agissait du résumé d’une étude exploratoire dans lequel il manque plusieurs données. Dawson et al. (1993) ont étudié l’ingestion de TCE par les rats (0, 1,5 et 1 100 ppm; pendant 1 - la période avant la gestation ou 2 - la gestation ou 3 - la période de pré-gestation et la gestation). Ils ont rapporté une augmentation significative des malformations cardiaques à 1,5 et 1 100 ppm pour les rattes traitées pendant la période avant la gestation et la gestation, ainsi qu’à 1 100 ppm pour celles exposées uniquement pendant la gestation. Fischer et al. (2001) ont étudié les effets de l’administration de TCE et de deux de ses métabolites (l’acide dichloroacétique et l’acide trichloroacétique) sur la fréquence des anomalies cardiaques chez le rat (gavage ; 0 et 500 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation). Aucun effet sur le poids maternel n’a été rapporté. Les auteurs n’ont pas observé d’augmentation des anomalies cardiaques et aucun effet embryotoxique ou foetotoxique (nombre d’implants et de résorptions, croissance pondérale, nombre de foetus). Johnson et al. (1998) ont étudié les conséquences de l’administration orale de plusieurs métabolites du TCE sur l’apparition des anomalies cardiaques chez le rat. L’acide trichloroacétique a été le seul métabolite à causer une augmentation significative des anomalies cardiaques (eau de consommation; 0 et 2 730 ppm pendant toute la gestation).
Chez l'humain
Corbett et al. (1974), ont rapporté une augmentation significative des avortements spontanés pour 621 infirmières exposées pendant leur grossesse à une concentration inconnue de trichloroéthylène et d’autres produits dans les salles d’opération (enquête effectuée par courrier et consultation téléphonique).
Une étude du type cas-témoin a été effectuée par Taskinen et al. (1989) à partir d'un registre finlandais concernant les issues de grossesse d'épouses d'hommes exposés à des solvants (le toluène, le styrène, le xylène, le tétrachloroéthylène, le trichloroéthylène, le trichloro-1,1,1 éthane, l'acétone, etc.). Les résultats n’indiquent pas d’association entre une exposition quotidienne au trichloroéthylène et l'augmentation de la fréquence des avortements spontanés.
Lindbohm (1990) a effectué une étude auprès de travailleuses finlandaises ayant fait l'objet d'une surveillance biologique pour les solvants au cours des années 1965 à 1983 (le styrène, le toluène, le xylène, le tétrachloroéthylène, le trichloroéthyléne, le trichloro-1,1,1 éthane, etc.). Il y a eu une augmentation des avortements chez un petit groupe travaillant dans l'industrie de la chaussure. Le nombre réduit de cas et l'exposition mixte à d'autres solvants limitent l'interprétation concernant l'exposition au trichloroéthylène.
Lors d’une étude finlandaise du type cas-témoin faite par Windham et al. (1991), aucune augmentation significative des avortements spontanés n’a été démontrée spécifiquement pour le trichloroéthylène chez des travailleuses exposées à divers solvants organiques (perchloroéthylène, trichloro-1,1,1 éthane, trichloroéthylène, xylène, etc.). Le nombre de travailleuses était cependant petit.
Une étude rétrospective du type cas-témoin a été effectuée par Taskinen et al. (1994) concernant les issues de grossesse de femmes travaillant en laboratoire et exposées simultanément à divers solvants (le toluène, le styrène, le xylène, le tétrachloroéthylène, le trichloroéthylène, le trichloro-1,1,1 éthane et l'acétone, etc.). Les résultats n’indiquent pas d’association entre une exposition quotidienne au trichloroéthylène et l'augmentation de l’incidence des issues défavorables de la grossesse.
Cordier et al. (2000) ont montré un lien significatif entre l’exposition au TCE et les fentes labio-palatines mais le nombre de cas étudiés est faible et incite à la prudence dans l’interprétation.
Bove et al. (2002) ont effectué une revue de 14 études publiées concernant les sous-produits de désinfection provenant la chloration de l’eau potable, notamment les trihalométhanes, et les issues de la grossesse. Parmi ces études, trois concernaient principalement le trichloroéthylène et deux autres des solvants dont le trichloroéthylène. L’association entre l’exposition et les effets (malformations (coeur, tube neural, oeil), poids à la naissance, mortalité foetale, autres) ne s’est pas montré suffisamment évidente pour conclure à cause de biais (mauvaise classification de l’exposition) et nécessite plus de recherche.
Exposition par inhalation
Schwetz et al. (1975) n’ont pas observé d’effet embryotoxique ou foetotoxique, ni de malformation et aucune toxicité matenelle chez les rats et les souris exposés par inhalation (0 et 300 ppm; jours 6 à 15 de la gestation).
Dorfmueller et al. (1979) ont effectué une étude par inhalation chez le rat (0 et 1 800 ppm; 6 h/j pendant 5 ou 7 j selon la période de traitement ; 1 - la période d’accouplement ou 2 - pendant la période d’accouplement et la gestation ou 3 - uniquement pendant la gestation). Aucun signe de toxicité n’a été observé chez les mères traitées. Une augmentation significative du nombre total d’anomalies squelettiques (retard d’ossification) a été observée mais sans augmentation d’une atteinte spécifique dans le groupe traité pendant uniquement la gestation. Une augmentation significative de déplacement ovarien a également été rapportée dans ce groupe. Aucun effet significatif n’a été observé de la naissance à l’âge de 100 jours (poids, activité, réponse à un nouvel environnement).
Hardin et al. (1981) n’ont pas observé de malformation, de toxicité prénatale et de toxicité maternelle lors d’une étude préliminaire par inhalation chez le rat ( 0 et 500 ppm pendant 5 à 7 h/j; jours 1 à 19 de la gestation) et chez le lapin (0 et 500 ppm pendant 5 à 7 h/j; jours 1 à 24 de la gestation). Une seule dose a été testée et il y a peu de données concernant la toxicité maternelle.
Une étude de Healy et al. (1982) effectuée par inhalation chez le rat (0 et 100 ppm pendant 4 h/j; jours 8 à 21 de la gestation) n’a pas montré de malformations mais a montré une diminution significative du poids foetal, une augmentation significative des résorptions complètes ainsi que des variations squelettiques mineures. Une seule dose a été testée et il y a peu de données concernant la toxicité maternelle. .
Zablotny et al. (2002) ont effectué une étude par inhalation chez le rat (0, 50, 150 et 600 ppm; 6h/j pendant 7 j/sem.; jours 6 à 20 de la gestation). Aucun effet significatif n’a été rapporté concernant le développement. Il n’y pas a eu de toxicité maternelle à 50 et 150 ppm. Il y a eu une diminution pondérale pendant la gestation pour les femelles exposées à 600 ppm. Il s’agit toutefois d’un résumé d’étude.
Exposition par la voie orale
George et al. (1985) ont fait une étude de reproduction (« Reproductive assessment by continuous breeding ») chez la souris ( 0, 0,15, 0,30 et 0,60 %). Le trichloroéthylène n’a pas eu d’effet sur la capacité de reproduction, la fertilité, le système reproducteur femelle et mâle. Cependant, il a causé une toxicité rénale et hépatique ainsi qu’une diminution significative de la motilité des spermatozoïdes et une augmentation de la mortalité périnatale et postnatale chez les souriceaux des deux générations exposés à 0,60%.
George et al. (1986) ont également effectué une étude de reproduction (« Reproductive assessment by continuous breeding ») chez le rat (0, 0,15, 0,30 et 0,60 %). Le TCE a causé une diminution significative du nombre de portée par couple, mais il a eu peu d’effet sur la capacité de reproduction, la fertilité, le système reproducteur femelle et mâle. Il y a eu un effet temporaire lors du test de champs ouverts «open-field» chez les ratons. La manifestation de signes de toxicité (diminution du poids, effet sur le foie et les reins) observés principalement à 0,60% pour la première génération suggère plus un effet relié à une toxicité générale qu’à un effet spécifique sur le système reproducteur.
Narotsky et al. (1990) ont montré un effet tératogène en présence de toxicité maternelle à toutes les doses testées (gavage ; 0, 475, 633, 844 et 1 125 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation). Il s’agissait du résumé d’une étude exploratoire dans lequel il manque plusieurs données.
Dawson et al. (1993) ont étudié l’ingestion de TCE par les rats (0, 1,5 et 1 100 ppm; pendant 1 - la période avant la gestation ou 2 - la gestation ou 3 - la période de pré-gestation et la gestation). Ils ont rapporté une augmentation significative des malformations cardiaques à 1,5 et 1 100 ppm pour les rattes traitées pendant la période avant la gestation et la gestation, ainsi qu’à 1 100 ppm pour celles exposées uniquement pendant la gestation.
Fischer et al. (2001) ont étudié les effets de l’administration de TCE et de deux de ses métabolites (l’acide dichloroacétique et l’acide trichloroacétique) sur la fréquence des anomalies cardiaques chez le rat (gavage ; 0 et 500 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation). Aucun effet sur le poids maternel n’a été rapporté. Les auteurs n’ont pas observé d’augmentation des anomalies cardiaques et aucun effet embryotoxique ou foetotoxique (nombre d’implants et de résorptions, croissance pondérale, nombre de foetus).
Johnson et al. (1998) ont étudié les conséquences de l’administration orale de plusieurs métabolites du TCE sur l’apparition des anomalies cardiaques chez le rat. L’acide trichloroacétique a été le seul métabolite à causer une augmentation significative des anomalies cardiaques (eau de consommation; 0 et 2 730 ppm pendant toute la gestation).
Développement postnatal
Dorfmueller et al. (1979) ont effectué une étude par inhalation chez le rat (0 et 1 800 ppm; 6 h1j pendant 5 ou 7 j selon la période de traitement; 1 - la période d’accouplement ou 2 - pendant la période d’accouplement et la gestation ou 3 - uniquement pendant la gestation). Aucun signe de toxicité n’a été observé chez les mères traitées. Une augmentation significative du nombre total d’anomalies squelettiques (retard d’ossification) a été observé mais sans augmentation d’une atteinte spécifique dans le groupe traité pendant uniquement la gestation. Une augmentation significative de déplacement ovarien a également été rapportée dans ce groupe. Aucun effet significatif n’a été observé de la naissance à l’âge de 100 jours (poids, activité, réponse à un nouvel environnement).
Westergren et al. (1984) ont rapporté une diminution de la densité cérébrale à 1, 10 et 20 jours postnataux, mais pas à 30 jours chez la souris (inhalation; 0 et 50 ppm en exposition continue durant l’accouplement et la gestation). Une seule dose a été testée et il n’ a pas de données concernant la toxicité maternelle.
Exposition par voie orale
Noland-Gerbec et al. (1986) ont montré une baisse significative du métabolisme du glucose dans les tissus cérébraux des ratons âgés de 7 à 21 jours (7, 11, 16 et 21 j) nés de mères exposées au TCE (administration orale via l’eau; 0 et 312 mg/L pendant la période d’accouplement, de gestation et de lactation). Notons que les ratons ont été exposés in utero, via le lait et par ingestion.
Taylor et al. (1985) ont évalué les effets de la consommation d’eau additionnée de trichloréthylène par les rates (0, 312, 625 et 1 250 mg/L; pendant l’accouplement, la lactation et la lactation). Ils ont rapporté une augmentation significative de l’activité exploratrice à 60 et 90 jours postnataux pour les trois concentrations, aucun effet sur la locomotion aux trois concentrations à 28, 60 et 90 j, une augmentation significative de l’activité sur la roue tournante à 1 250 mg. La toxicité maternelle ou le nombre d’animaux n’ont pas été mentionnés.
Une étude par une voie non usuelle au milieu de travail effectuée à la fin de la gestation a rapporté un retard de la maturation pulmonaire (Das et Scott, 1994).
Mise à jour : 2002-11-11
La présence trichloroéthylène a été rapportée lors d'une étude destinée à identifier, en milieu urbain, les contaminants pouvant se retrouver dans le lait. Cependant, aucune relation avec l'exposition professionnelle ne peut être établie (Pellizzari et al., 1982).
Manson et al. (1984) ont montré une excrétion du trichloroéthylène et d’un de ses métabolites, l’acide trichloroacétique, dans le lait chez le rat à 100 et 1 000 mg/kg à trois jours postnatal (gavage ; 0, 10, 100 et 1 000 mg/kg ; exposition avant l’accouplement et pendant la gestation). Un autre métabolite, le trichloroéthanol a été détecté dans le lait à la dose de 1 000 mg/kg. Il n’y a eu aucune détection de trichloroéthylène ou de ces 2 métabolites au cours des 28 jours postnataux suivants. Hamada et Tanaka (1995) ont montré une excrétion dans le lait chez la chèvre (gavage ; 0,625 ml/kg ; 0,0487% dans le lait).
Une méthode de modélisation mathématique a été utilisée afin d'estimer quantitativement le transfert lacté de plusieurs contaminants dont le trichloroéthylène. La quantité ingérée via le lait a été estimée (modèle pharmacocinétique à base physiologique) à 0,496 mg pour un enfant allaité (24 heures) lorsque la mère est exposée par inhalation à une concentration de 50 ppm (exposition intermittente pendant 6½ heures sur une période de 8 heures). Signalons, à titre indicatif, que la valeur recommandée par l'Environmental Protection Agency des É.-U. (pour protéger des effets néfastes résultant d' expositions chroniques) pour la consommation d'eau potable est de 0,2 mg/l pour un adulte qui ingèrerait 2 litres par jour pendant toute sa vie. (United States Environmental Protection Agency et Office of Water, 2002).
Mise à jour : 2017-08-14
Le CIRC (2014) considère le trichloroéthylène comme cancérogène pour l'homme (groupe 1).
Selon le NTP (2016), le trichloroéthylène est reconnue cancérogène (K).
L'ACGIH (2007) mentionne que la notation de cancérogène humain suspecté (A2) est appropriée selon les études épidémiologiques concernant le trichloroéthylène. L'organisme rapporte que les études épidémiologiques de cohortes de travailleurs exposés au trichloroéthylène n'indiquent pas d'augmentation significative de l'incidence de cancer, mais les études cas-témoins suggèrent que l'exposition prolongée à de fortes concentrations (centaines de milliers de ppm) peuvent augmenter l'incidence du cancer rénal.
Mise à jour : 2004-12-14
Humain
Animal (rat)
DL50
CL50
Suite de la section effets aigus:
Le trichloroéthylène a déjà été utilisé comme agent anesthésiant à des concentrations variant de 5 000 à 10 000 ppm. Des cas d'arythmie cardiaque ont été rapportés chez des patients. Quelques études ont également rapporté des cas de neuropathie crânienne. Une étude plus approfondie a démontré que la toxicité observée était causée par des produits de dégradation du trichloroéthylène qui étaient présents dans certains systèmes en circuit fermé utilisés pour l'anesthésie. Une étude chez plus de 70 000 patients ayant subi une anesthésie avec ce produit n'a pas mis en évidence une incidence élevée d'hépatotoxicité bien que des cas isolés aient été signalés.
InhalationEn cas d’inhalation, amener la personne dans un endroit aéré. Appeler le Centre antipoison ou un médecin en cas de malaise. Si la personne ne respire pas, lui donner la respiration artificielle.
Contact avec les yeuxRincer abondamment les yeux avec de l’eau pendant au moins 20 minutes. Enlever les lentilles cornéennes s’il est possible de le faire facilement. Si l’irritation persiste, consulter un médecin.
Contact avec la peauRetirer les vêtements contaminés. Rincer la peau avec de l’eau. Si l’irritation persiste, consulter un médecin.
IngestionNe PAS faire vomir. Rincer la bouche avec de l’eau. Appeler immédiatement le Centre antipoison ou un médecin.
Mise à jour : 2004-11-30
Classification
Numéro UN : UN1710
La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.